DOB(4-Bromo-2,5-dimethoxyamfetamin; brolamfetamin; bromo-DMA; 1-(4-Bromo-2,5-dimethoxyphenyl)-2-aminopropan) - er et syntetisk stof af phenylethylamin-klassen, som overvejende forårsager psykedeliske effekter. Det er en del af DOx-serien, som også omfatter DOET, DOF, DOC, DOB, DOI, DON. Det adskiller sig fra andre psykedeliske stoffer på grund af dets mere udtalte virkning, virkningens varighed, farlige og hyppige overdoser. Det anbefales ikke til brug af folk, der ikke er bekendt med psykedeliske stoffer som lysergsyre og psilocybin. DOB-molekylet er grundlæggende en substitueret phenylethylamin, der er kendetegnet ved tilstedeværelsen af methoxyfunktionelle grupper af H3, der er bundet til kulstofatomerne i R2 og R5, samt brom, der er bundet til kulstofatomet i R4 i phenylringen. Stoffet i sig selv er ikke stabilt nok, da op til 40 % af stoffet går tabt ved en temperatur på 40 grader Celsius eller mere. Det har en høj følsomhed over for ilt såvel som klor og ultraviolet stråling; det nedbrydes ved stuetemperatur, hvilket medfører et fald i virkningernes sværhedsgrad og varighed. Når det opløses i vand, er DOB en gennemsigtig væske med moderat fluiditet, lav viskositet og densitet, mere end gennemsnitlig trækstyrke og mere end gennemsnitlig overfladespænding, smeltepunktet er ca. 63-65 C, oftest er blotterne imprægneret med koncentratet af stoffet.
Den mest almindelige form for DOB er blotter - som er et lille firkantet ark perforeret "blotting"-papir, der er nedsænket i opløsningen af DOB. Disse blotters placeres på tungen eller under tungen med en midlertidig eksponering, tygges eller sluges. Nogle gange bruges opløsningen af DOB, som kan tages med en pipette og dryppes på slimhinden i munden eller næsen. Tabletter eller mikropunkter er normalt beregnet til oral brug, som kan sluges eller tygges. Hvis DOB er i form af pulver, er det bedst at fortynde det i en flydende opløsning og lægge det på en blotter for at kontrollere dosis. En anden form for dette stof er "geltabletter", som tages oralt og er elementer af gelatine, der indeholder DOB.
Farmakokinetik og farmakodynamik.
I øjeblikket er der et meget lille antal undersøgelser af de farmakologiske egenskaber ved DOB. Der er teorier om, at når det indtages, sker dets primære metabolisme i lungerne, hvor det ophobes, så det kommer ind i hjernen derfra, hvilket forårsager en gradvis og langsom begyndelse af effekter med en høj varighed (18-30 timer). Der er også en hypotese om, at det ikke er DOB, men en aktiv metabolit, der kan være ansvarlig for de vigtigste psykedeliske effekter. Den vigtigste metabolit af dette stof er 2-methoxy-5-hydroxy-4-bromoamfetamin. Biotransformation til denne metabolit er ret hurtig og tager omkring to timer (i leveren gennem demethyleringsfasen) sammen med fordelingen i vævene. Derefter begynder udskillelsesprocessen, som tager 32 timer, og den maksimale koncentration i vævene (hjerne, lever, lunger) tager ca. 1 time, mens det højeste niveau først registreres i lungerne, derefter i hjernen og til sidst i leveren. Den maksimale koncentration i blodplasmaet nås efter 1,2 timer. Efter 32 timer kan yderligere 15 % koncentration af metabolitter påvises i blodet. Den middeldødelige dosis af stoffet er ikke blevet fastslået i undersøgelser, men der er teoretisk grund til at antage, at den er omkring 0,6 mg/kg. I eksperimentelle undersøgelser er det blevet bevist, at den højresidede enantiomer af DOB har mere udtalte psykedeliske egenskaber ved en lav dosis end dets spejlmolekyle.
Med hensyn til farmakodynamik påvirker brolamfetamin 5-hydroxytryptaminreceptorer, hovedsageligt af type 2, (som bestemmer dets vigtigste psykedeliske egenskaber) og TAAR1. Efter brug af DOB ses den største aktivitet i følgende områder af hjernen: neocortex (hovedsageligt den postcentriske gyrus, der er ansvarlig for "kropsfornemmelser"), den olfaktoriske tuberkel og de apikale dendritter af pyramidecellerne i det femte lag af hjernebarken. Når 5-HT2a-receptoren aktiveres, "frigiver" beta- og gamma-underenhederne Gq-underenheden, der aktiverer fosfolipase C (PLC), som igen spalter fosfatidylinositolbisfosfat (PIP2) til diacylglycerol (DAG) og inositoltrifosfat (IP3). DAG aktiverer proteinkinase C (PC), og PS3 udløser en calmodulin-afhængig mekanisme til frigivelse af calcium fra det endoplasmatiske retikulum. Der er også biokemiske sideveje forbundet med dannelsen af arachidonsyre fra DAG. Denne vej er engageret som følge af tilstedeværelsen af en methylgruppe i alfa-positionen på brolamfetamins sidekæde. Interessant nok blev serotonins deltagelse i inflammationsprocesserne (ikke kun den neurogene) opdaget for relativt nylig. Det velkendte hallucinogen DOI i doser, der ikke påvirker den mentale status, viste sig at være i stand til at undertrykke TNF-induceret inflammation. Man opdagede, at lyserginsyre havde samme egenskab, så man kan antage, at DOB også deltager i inflammationsprocesserne. Når 5-HT2A-receptorer aktiveres i hypothalamus, øges niveauet af oxytocin, prolaktin, ACTH, kortikosteron og renin i blodet.
DOB har en lav affinitet for 5-HT2B- og 5-HT2C-receptorer. Kliniske virkninger forårsaget af agonisme til disse receptorer er dog normalt manifesterede og kan identificeres. Når den centrale 5HT-2B-receptor påvirkes af DOB, ser man f.eks. øget motorisk ophidselse, og når den samme receptortype uden for hjernen påvirkes, opstår der spasmer i blodkarrene og en stigning i blodtrykket. Ifølge forskningsdataene er denne effekt direkte, ikke medieret, da indgivelse af beta-adrenomimetika til rotter med 5-HT2B-receptorer, der allerede var blokeret, ikke førte til en stigning i blodtrykket. Derudover blev det konstateret, at 5-HT2B-agonister kan forårsage hjertefibrose ved langvarig brug - dette skyldes igen 5-HT2B-receptorernes direkte deltagelse i at udløse processen med fibroblastproliferation. Forekomsten af en massiv arteriel spasme kan også være forbundet med effekten på denne subtype af receptorer. Dette faktum kan være en af årsagerne til udvikling af akut forgiftning eller dødelig udgang i forbindelse med DOB. Ud over den direkte proliferative effekt på fibroblaster kan aktiveringen af disse receptorer også hjælpe med at regenerere leverceller. Aktiveringen af denne type receptorer har en beskyttende effekt hos patienter med serotoninsyndrom. Den mindste affinitet af DOB til 5-НТ2C er grunden til, at virkningerne forbundet med agonismen til denne receptortype forbliver umulige at registrere på grund af den dårlige præsentation af kliniske symptomer.
Anvendelsesmetoder og doser.
Det vigtigste ved brug af DOB er ikke dosis af stoffet, men forberedelse til denne handling. Det er nødvendigt, at følgende principper for forberedelse overholdes.
Den mest almindelige form for DOB er blotter - som er et lille firkantet ark perforeret "blotting"-papir, der er nedsænket i opløsningen af DOB. Disse blotters placeres på tungen eller under tungen med en midlertidig eksponering, tygges eller sluges. Nogle gange bruges opløsningen af DOB, som kan tages med en pipette og dryppes på slimhinden i munden eller næsen. Tabletter eller mikropunkter er normalt beregnet til oral brug, som kan sluges eller tygges. Hvis DOB er i form af pulver, er det bedst at fortynde det i en flydende opløsning og lægge det på en blotter for at kontrollere dosis. En anden form for dette stof er "geltabletter", som tages oralt og er elementer af gelatine, der indeholder DOB.
Farmakokinetik og farmakodynamik.
I øjeblikket er der et meget lille antal undersøgelser af de farmakologiske egenskaber ved DOB. Der er teorier om, at når det indtages, sker dets primære metabolisme i lungerne, hvor det ophobes, så det kommer ind i hjernen derfra, hvilket forårsager en gradvis og langsom begyndelse af effekter med en høj varighed (18-30 timer). Der er også en hypotese om, at det ikke er DOB, men en aktiv metabolit, der kan være ansvarlig for de vigtigste psykedeliske effekter. Den vigtigste metabolit af dette stof er 2-methoxy-5-hydroxy-4-bromoamfetamin. Biotransformation til denne metabolit er ret hurtig og tager omkring to timer (i leveren gennem demethyleringsfasen) sammen med fordelingen i vævene. Derefter begynder udskillelsesprocessen, som tager 32 timer, og den maksimale koncentration i vævene (hjerne, lever, lunger) tager ca. 1 time, mens det højeste niveau først registreres i lungerne, derefter i hjernen og til sidst i leveren. Den maksimale koncentration i blodplasmaet nås efter 1,2 timer. Efter 32 timer kan yderligere 15 % koncentration af metabolitter påvises i blodet. Den middeldødelige dosis af stoffet er ikke blevet fastslået i undersøgelser, men der er teoretisk grund til at antage, at den er omkring 0,6 mg/kg. I eksperimentelle undersøgelser er det blevet bevist, at den højresidede enantiomer af DOB har mere udtalte psykedeliske egenskaber ved en lav dosis end dets spejlmolekyle.
Med hensyn til farmakodynamik påvirker brolamfetamin 5-hydroxytryptaminreceptorer, hovedsageligt af type 2, (som bestemmer dets vigtigste psykedeliske egenskaber) og TAAR1. Efter brug af DOB ses den største aktivitet i følgende områder af hjernen: neocortex (hovedsageligt den postcentriske gyrus, der er ansvarlig for "kropsfornemmelser"), den olfaktoriske tuberkel og de apikale dendritter af pyramidecellerne i det femte lag af hjernebarken. Når 5-HT2a-receptoren aktiveres, "frigiver" beta- og gamma-underenhederne Gq-underenheden, der aktiverer fosfolipase C (PLC), som igen spalter fosfatidylinositolbisfosfat (PIP2) til diacylglycerol (DAG) og inositoltrifosfat (IP3). DAG aktiverer proteinkinase C (PC), og PS3 udløser en calmodulin-afhængig mekanisme til frigivelse af calcium fra det endoplasmatiske retikulum. Der er også biokemiske sideveje forbundet med dannelsen af arachidonsyre fra DAG. Denne vej er engageret som følge af tilstedeværelsen af en methylgruppe i alfa-positionen på brolamfetamins sidekæde. Interessant nok blev serotonins deltagelse i inflammationsprocesserne (ikke kun den neurogene) opdaget for relativt nylig. Det velkendte hallucinogen DOI i doser, der ikke påvirker den mentale status, viste sig at være i stand til at undertrykke TNF-induceret inflammation. Man opdagede, at lyserginsyre havde samme egenskab, så man kan antage, at DOB også deltager i inflammationsprocesserne. Når 5-HT2A-receptorer aktiveres i hypothalamus, øges niveauet af oxytocin, prolaktin, ACTH, kortikosteron og renin i blodet.
DOB har en lav affinitet for 5-HT2B- og 5-HT2C-receptorer. Kliniske virkninger forårsaget af agonisme til disse receptorer er dog normalt manifesterede og kan identificeres. Når den centrale 5HT-2B-receptor påvirkes af DOB, ser man f.eks. øget motorisk ophidselse, og når den samme receptortype uden for hjernen påvirkes, opstår der spasmer i blodkarrene og en stigning i blodtrykket. Ifølge forskningsdataene er denne effekt direkte, ikke medieret, da indgivelse af beta-adrenomimetika til rotter med 5-HT2B-receptorer, der allerede var blokeret, ikke førte til en stigning i blodtrykket. Derudover blev det konstateret, at 5-HT2B-agonister kan forårsage hjertefibrose ved langvarig brug - dette skyldes igen 5-HT2B-receptorernes direkte deltagelse i at udløse processen med fibroblastproliferation. Forekomsten af en massiv arteriel spasme kan også være forbundet med effekten på denne subtype af receptorer. Dette faktum kan være en af årsagerne til udvikling af akut forgiftning eller dødelig udgang i forbindelse med DOB. Ud over den direkte proliferative effekt på fibroblaster kan aktiveringen af disse receptorer også hjælpe med at regenerere leverceller. Aktiveringen af denne type receptorer har en beskyttende effekt hos patienter med serotoninsyndrom. Den mindste affinitet af DOB til 5-НТ2C er grunden til, at virkningerne forbundet med agonismen til denne receptortype forbliver umulige at registrere på grund af den dårlige præsentation af kliniske symptomer.
Anvendelsesmetoder og doser.
Det vigtigste ved brug af DOB er ikke dosis af stoffet, men forberedelse til denne handling. Det er nødvendigt, at følgende principper for forberedelse overholdes.
- Sørg for, at du kan tilbringe de næste timer i rolige og behagelige omgivelser. DOB-trip varer et stykke tid, for 1,75 mg - op til 15-24 timer. Derefter forbliver virkningerne og falder i yderligere et par timer. Ordn dine sager på forhånd, så du er sikker på, at du ikke behøver at skynde dig et sted hen, og at ingen vil forstyrre dig. Det er bedre at bruge DOB senest 12 timer, før du skal sove, fordi der kan være problemer med at falde i søvn. Køb noget let mad i forvejen, som du kan spise bagefter. Under rejsen vil maden ikke være særlig behagelig, men den vil heller ikke være frastødende.
- Beregn den korrekte dosis til dig selv. Hvis det er første gang, du bruger det, skal du starte med en minimumsdosis, og hvis du har positive erfaringer med at bruge DOB i en bestemt dosis, kan du gentage det ved at øge dosis med 10-15 % (100-200 mcg) af den oprindelige dosis, men ikke mere! Hvis du gerne vil prøve, men er bekymret for processen, kan du prøve en dosis på 100 mcg. Du vil føle en let, men markant ændring i humør og opfattelse, men din bevidsthed vil ikke blive ændret.
Lav dosis - 500-750 mcg; mellemdosis - 750-1100 mcg; høj dosis - mere end 1100 mcg.
- Læg blotteren på tungen, og lad den ligge i 10 minutter, indtil den er opløst, eller indtil du føler, at du har opnået den ønskede effekt for turen.
- Det er nødvendigt, at den første tur ledsages af en setter (der bør kun være positive interaktioner mellem denne person og dig, der bør ikke være nogen konflikt eller negative følelser om dem, fordi det ellers kan fremkalde negative tanker om setteren under turen).
- Når effekterne manifesterer sig, vil der være tydelige ændringer i din verdensopfattelse, dit syn kan ændre sig: regnbuehaloer omkring lys, spor bag bevægelige objekter, geometriske former med lukkede øjne, bevægelige, snoede, kravlende mønstre på overfladen af objekter. Disse effekter kan være underholdende, men lad dem ikke distrahere dig fra din selvfølelse, dit liv og verden omkring dig.
Kliniske virkninger af DOB-brug.
Ønskelige/positive virkninger: stimulering (motorik, forskning, tale, adfærdsaktivitet) - er udtalt, svarer nogle gange til syntetiske psykostimulanter-kathinonderivater; spontane kropslige fornemmelser - body high, eufori og empati; forbedrede taktile følelser; øget fysisk ydeevne og udholdenhed; en følelse af øget "kropskontrol", når det ser ud til, at man har fuld kontrol over hver eneste celle i kroppen i det fysiske aspekt; moderate visuelle illusioner, auditive illusioner, øget lysstyrke i farver, forbedret synsskarphed, udseendet af "nye farvenuancer"; ønsket om at kommunikere, udføre forskellige rutinearbejder; analyseforbedring - som beskrives som udtrykt evne til kreativt at analysere information, dyb kontemplation og udseendet af forskellige ideer; positive følelser; positiv suggestibilitet; høj frekvens af tankeprocesser, høj hastighed af informationsbehandling; udseendet af "konceptuel" tænkning.
Uønskede negative virkninger: forstyrrelse af temperaturregulering med en stigning i kropstemperaturen; muskelspasmer, fin tremor; øget hjertefrekvens; forhøjet blodtryk; hjerterytmeforstyrrelser; kvalme, sjældent - opkastning; nedsat appetit op til dets fuldstændige fravær; vandladningsbesvær op til den fuldstændige umulighed at tømme blæren; perifer vasospasme; bruxisme; "rastløse ben" -syndrom; mydriasis; dehydrering; sjældent diarré; hovedpine; smerter, prikken, ubehag i brystbensområdet; øget spytsekretion og øget svedtendens; paranoia, konstant angst; svækkelse af korttidshukommelsen; hypofasi; en følelse af "flydende tid", forvrængning af tidsrammer; "tankesløjfe"; indre og ydre hallucinationer op til forfærdelige, hysteriske forestillinger, der fører til et panikanfald med synkope; hppd-syndrom.
DOB - er et meget kraftigt stof, hvis virkninger varer betydeligt længere sammenlignet med andre psykedeliske stoffer. Overdosering af DOB er en alvorlig og ekstremt farlig tilstand. Overskridelse af anbefalede doser kan være livstruende! DOB forårsager næppe afhængighed. Ønsket om at bruge det kan være til stede som en almindelig tanke uden mani eller følelse af afhængighed. Tolerancen er moderat; den forsvinder, når DOB ikke bruges i 7-15 dage. Der er også krydstolerance mellem DOB og alle repræsentanter for phenylethylamin-klassen.
Overdosering af DOB og førstehjælp.
De mest almindelige symptomer på overdosering af DOB (for hver stigning i den gennemsnitlige startdosis med 10 % øges sandsynligheden for, at et af følgende symptomer opstår, med 25 %): panikanfald, paranoia, forfølgelsesvanvid, angst, desorientering, små rystelser, åndenød, luftvejsarytmi, øget svedtendens.Ønskelige/positive virkninger: stimulering (motorik, forskning, tale, adfærdsaktivitet) - er udtalt, svarer nogle gange til syntetiske psykostimulanter-kathinonderivater; spontane kropslige fornemmelser - body high, eufori og empati; forbedrede taktile følelser; øget fysisk ydeevne og udholdenhed; en følelse af øget "kropskontrol", når det ser ud til, at man har fuld kontrol over hver eneste celle i kroppen i det fysiske aspekt; moderate visuelle illusioner, auditive illusioner, øget lysstyrke i farver, forbedret synsskarphed, udseendet af "nye farvenuancer"; ønsket om at kommunikere, udføre forskellige rutinearbejder; analyseforbedring - som beskrives som udtrykt evne til kreativt at analysere information, dyb kontemplation og udseendet af forskellige ideer; positive følelser; positiv suggestibilitet; høj frekvens af tankeprocesser, høj hastighed af informationsbehandling; udseendet af "konceptuel" tænkning.
Uønskede negative virkninger: forstyrrelse af temperaturregulering med en stigning i kropstemperaturen; muskelspasmer, fin tremor; øget hjertefrekvens; forhøjet blodtryk; hjerterytmeforstyrrelser; kvalme, sjældent - opkastning; nedsat appetit op til dets fuldstændige fravær; vandladningsbesvær op til den fuldstændige umulighed at tømme blæren; perifer vasospasme; bruxisme; "rastløse ben" -syndrom; mydriasis; dehydrering; sjældent diarré; hovedpine; smerter, prikken, ubehag i brystbensområdet; øget spytsekretion og øget svedtendens; paranoia, konstant angst; svækkelse af korttidshukommelsen; hypofasi; en følelse af "flydende tid", forvrængning af tidsrammer; "tankesløjfe"; indre og ydre hallucinationer op til forfærdelige, hysteriske forestillinger, der fører til et panikanfald med synkope; hppd-syndrom.
DOB - er et meget kraftigt stof, hvis virkninger varer betydeligt længere sammenlignet med andre psykedeliske stoffer. Overdosering af DOB er en alvorlig og ekstremt farlig tilstand. Overskridelse af anbefalede doser kan være livstruende! DOB forårsager næppe afhængighed. Ønsket om at bruge det kan være til stede som en almindelig tanke uden mani eller følelse af afhængighed. Tolerancen er moderat; den forsvinder, når DOB ikke bruges i 7-15 dage. Der er også krydstolerance mellem DOB og alle repræsentanter for phenylethylamin-klassen.
Overdosering af DOB og førstehjælp.
I tilfælde af overdosering omfatter ikke-farmakologisk hjælp: identificere angst, forstå, at alt, hvad der forekommer, ikke er mere end stoffets virkning, og det vil snart stoppe, du kan prøve vejrtrækningsøvelser med dyb indånding og langsom udånding i kort tid; det er nødvendigt straks at frigøre dit hoved fra alle tankerne i hovedet og prøve at tænke på gode øjeblikke i dit liv, der er forbundet med de behagelige toner i farvepaletten (farveassocieret model); hvis du er en sætter, er det nødvendigt at have en terapeutisk samtale med tripperen, forklare situationen, ændre placering, hvis de negative virkninger er forbundet med miljøet.
Med hensyn til farmakologisk behandling er det i første omgang nødvendigt at overveje at bruge et minimum af medicin. Hos patienter med let angst og bekymring kan det hjælpe at drikke 50-100 ml. stærk alkohol med urter (men ikke mere). Hvis situationen ikke forbedres inden for 30 minutter, og angsten fortsætter, er det som regel nødvendigt at bruge benzodiazepin-beroligende midler: alprazolam (0,5-1 mg). I alvorlige tilfælde af overdosering, når der er intens angst med tegn på vrangforestillinger om forfølgelse, paranoia - er det nødvendigt at bruge neuroleptika, når man bruger DOB, er det valgte lægemiddel chlorpromazin (50 eller 100 mg).
Alkoholens centraldepressive virkning kan bruges til at reducere noget af den angst og anspændthed, som DOB fremkalder. Alkohol kan dog forårsage dehydrering, kvalme og fysisk træthed, som kan påvirke turen negativt. Brugere rådes til at tage det roligt og drikke en del af deres sædvanlige mængde, hvis de beslutter sig for at drikke på DOB. Benzodiazepiner er meget effektive til at reducere intensiteten af DOB's virkninger gennem en generel undertrykkelse af hjerneaktiviteten. DOB forstærker de kognitive, visuelle og generelle hallucinatoriske effekter af dissociativ.
Dissociativtfremkaldte huller, rum og tomrum og indre hallucinationer bliver mere levende og intense på DOB. Disse effekter korresponderer med en øget risiko for forvirring, vrangforestillinger og psykose.
Antidepressiv og antipsykotisk medicin kan blokere virkningen af DOB ved at virke på de samme receptorer og udkonkurrere deres evne til at binde sig. De antidepressive midler mirtazapin og trazodon virker på 5-HT2A- og 5-HT2C-receptorerne, hvor de blokerer serotonin og andre molekyler fra at binde sig. Atypiske antipsykotika virker også på disse receptorer for at mindske hallucinationer og kognitiv forvrængning. Lithium ordineres ofte til behandling af bipolar lidelse; der er dog en stor mængde anekdotiske beviser, der tyder på, at det at tage det sammen med psykedelika kan øge risikoen for psykose og anfald betydeligt. Som følge heraf bør denne kombination strengt undgås. Tricykliske antidepressiva øger de fysiske, hallucinatoriske og psykologiske reaktioner på DOB. Da symptomerne ligner dem, der fremkaldes af lithium og DOB, kan anfald ikke udelukkes.
Tramadol er veldokumenteret til at sænke anfaldstærsklen hos personer, og DOB har også potentiale til at fremkalde anfald hos modtagelige personer. Cannabis kan have en uventet stærk og uforudsigelig synergi med DOB. Selv om det ofte bruges til at forstærke eller forlænge DOB's virkning, skal man være meget forsigtig, da blanding af disse stoffer kan øge risikoen for negative psykologiske virkninger som angst, paranoia, panikanfald og psykose betydeligt. Anekdotiske rapporter beskriver ofte indtagelse af cannabis som den udløsende begivenhed for et dårligt trip eller en psykose. Det tilrådes at starte med kun en brøkdel (f.eks. 1/4 - 1/3) af den typiske cannabisdosis og sprede indtagene ud for at undgå utilsigtet overindtag.
For at forebygge dyspeptiske funktionsforstyrrelser i mave-tarmkanalen anbefales det ikke at indtage andet end vand 6 timer før brug, og det anbefales heller ikke at indtage tung mad og store mængder mad 12 timer før brug. Farmakologisk forebyggelse af dyspeptiske funktionsforstyrrelser omfatter metoclopramid 5-10 mg 2 timer før indtagelse af DOB.
DOB interaktioner med andre stoffer .
- Lav risiko: alkohol, GHB, benzodiazepiner, SSRI, opiater, psilocibiner, LSD, DMT (kun ved minimale doser, i tilfælde af øgede doser kan fælles brug være ekstremt farligt).
- Mellemstor risiko: DXM, PCP, tramadol, kokain, amfetamin, ketamin.
- Høj risiko: αMT, meskalin, MAO-hæmmere, MDMA, MXE, cannabis, 5-MeO-xxT, 2C-x, 2C-Tx, NBOMes.
Last edited by a moderator:
