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Ketamin und injizierbare Opiate
Ketamin ist ein dissoziatives Anästhetikum, das sowohl im klinischen Bereich als auch als Freizeitdroge Aufmerksamkeit erregt hat. Die Wirkung von Ketamin beruht in erster Linie auf der Blockade des N-Methyl-D-Aspartat-Rezeptors (NMDA), eines Subtyps des Glutamatrezeptors. Glutamat ist der am häufigsten vorkommende erregende Neurotransmitter im Gehirn und spielt eine Schlüsselrolle bei der synaptischen Plastizität, beim Lernen und beim Gedächtnis.
Durch die Hemmung der NMDA-Rezeptoren reduziert Ketamin die Aktivität von Glutamat, was zu einem Zustand der Dissoziation führt. Dieser dissoziative Zustand ist durch ein Gefühl der Loslösung von der Realität, der Umwelt und sogar vom eigenen Körper gekennzeichnet, weshalb Ketamin auch als dissoziatives Anästhetikum bezeichnet wird.
Ketamin erhöht indirekt den Dopaminspiegel im Gehirn und trägt so zu seiner stimmungsaufhellenden Wirkung bei. Diese dopaminerge Wirkung ist einer der Gründe, warum Ketamin antidepressive Eigenschaften haben kann. Außerdem hat Ketamin eine gewisse Wirkung auf das Opioidsystem, was zu seinen analgetischen (schmerzlindernden) Eigenschaften beitragen kann.
Injizierbare Opiate, auch als Opioide bezeichnet, sind eine Klasse von Arzneimitteln, zu der natürliche, halbsynthetische und synthetische Substanzen gehören, die aus dem Schlafmohn gewonnen oder zur Nachahmung seiner Wirkung hergestellt werden. Diese Medikamente werden vor allem wegen ihrer starken schmerzlindernden Wirkung eingesetzt, sind aber auch für ihr Missbrauchspotenzial bekannt.
Injizierbare Opiate wirken durch Bindung an bestimmte Rezeptoren im Gehirn, im Rückenmark und in anderen Teilen des Körpers, die als Opioidrezeptoren bezeichnet werden. Die drei Haupttypen von Opioidrezeptoren sind:
- Mu (μ)-Rezeptoren: Der wichtigste Ort für Schmerzlinderung, Euphorie und Atemdepression.
- Delta (δ)-Rezeptoren: Sie sind an der Modulation der Stimmung und der Analgesie beteiligt.
- Kappa (κ)-Rezeptoren: Werden mit Schmerzlinderung, Dysphorie und Halluzinationen in Verbindung gebracht.
Opiate lösen die Freisetzung von Dopamin in der Belohnungsbahn des Gehirns aus, insbesondere in Bereichen wie dem Nucleus accumbens. Diese Dopaminausschüttung führt zu intensiven Gefühlen der Freude und Euphorie, die zum Suchtpotenzial dieser Drogen beitragen.
Beispiele von injizierbaren Opiaten:
- Morphin: Wird in der Medizin häufig zur Behandlung starker Schmerzen eingesetzt, z. B. bei postoperativen Schmerzen, Krebsschmerzen und in der Palliativmedizin. Morphin ist ein potenter Mu-Rezeptor-Agonist, der neben einer starken analgetischen Wirkung auch Sedierung und Euphorie hervorruft.
- Heroin (Diacetylmorphin): Obwohl es ursprünglich für medizinische Zwecke entwickelt wurde, ist Heroin heute eine illegale Droge, die in vielen Ländern keine medizinische Verwendung findet. Es macht stark süchtig und wird häufig wegen seiner intensiven euphorisierenden Wirkung missbraucht. Nach der Injektion überwindet Heroin rasch die Blut-Hirn-Schranke und wird in Morphin umgewandelt, das sich dann an die Opioidrezeptoren bindet und zu starker Euphorie und Schmerzlinderung führt.
- Fentanyl: Fentanyl ist ein synthetisches Opioid, das in der Medizin bei starken Schmerzen eingesetzt wird, z. B. bei Operationen oder bei Krebsschmerzen. Es wird auch häufig in der Anästhesie eingesetzt. Fentanyl ist extrem stark, etwa 50- bis 100-mal stärker als Morphin, und wirkt schnell, indem es stark an Mu-Rezeptoren bindet. Seine Potenz macht es zu einem hochwirksamen Schmerzmittel, erhöht aber auch das Risiko einer Überdosierung, insbesondere bei unsachgemäßem Gebrauch.
- Hydromorphon (Dilaudid): Ein weiteres starkes Opioid, das bei starken Schmerzen eingesetzt wird, häufig in Fällen, in denen andere Opioide unwirksam sind. Ähnlich wie Morphin wirkt Hydromorphon in erster Linie auf Mu-Rezeptoren und erzeugt Analgesie, Sedierung und Euphorie.
Die Kombination von Ketamin mit injizierbaren Opiaten kann aufgrund der Art und Weise, wie diese Substanzen im Gehirn und im Körper interagieren, komplexe und potenziell gefährliche Auswirkungen haben.
- Erhöhtes Risiko einer Atemwegsdepression: Sowohl Ketamin als auch Opiate können das Atmungssystem dämpfen, doch geschieht dies über unterschiedliche Mechanismen. Opiate wirken in erster Linie auf den Hirnstamm, um den Atemantrieb zu verringern, während Ketamin zwar im Allgemeinen allein weniger wahrscheinlich eine Atemdepression hervorruft, diese Wirkung aber in Kombination mit Opiaten noch verstärken kann. Diese Kombination erhöht das Risiko einer tödlichen Atemdepression erheblich, insbesondere bei einer Überdosierung.
- Verstärkte Sedierung und kognitive Beeinträchtigung: Beide Drogen führen zu einer Sedierung, aber bei gleichzeitigem Konsum wird diese Wirkung verstärkt. Bei den Konsumenten kann es zu einer tiefgreifenden Sedierung kommen, die die kognitiven Funktionen und die motorischen Fähigkeiten beeinträchtigen kann, wodurch sich das Unfallrisiko erhöht, insbesondere wenn der Betroffene versucht, Aufgaben wie das Autofahren zu übernehmen.
- Kardiovaskuläre Komplikationen: Ketamin kann den Blutdruck und die Herzfrequenz erhöhen, während Opiate in der Regel den gegenteiligen Effekt haben und beides senken. Die Kombination von Ketamin und Opiaten kann unvorhersehbare kardiovaskuläre Reaktionen hervorrufen, die je nach Dosis und individueller Anfälligkeit zu Herzrhythmusstörungen, Bluthochdruck oder Hypotonie führen können.
- Unvorhersehbare psychologische Wirkungen: Die dissoziative Wirkung von Ketamin kann in Verbindung mit den euphorisierenden und potenziell dysphorisierenden Wirkungen von Opiaten zu unvorhersehbaren psychologischen Erfahrungen führen. Bei den Konsumenten kann es zu intensiven Halluzinationen, Wahnvorstellungen oder schweren Angstzuständen kommen, insbesondere bei höheren Dosen oder bei Personen mit bereits bestehenden psychischen Erkrankungen.
- Risiko einer Überdosierung: Das Risiko einer Überdosierung ist deutlich höher, wenn diese Substanzen kombiniert werden. In vielen gemeldeten Fällen war der tödliche Ausgang auf das Zusammentreffen von Atemdepression, extremer Sedierung und kardiovaskulärem Kollaps zurückzuführen, insbesondere in nicht-therapeutischen Situationen, in denen die Dosierung nicht sorgfältig kontrolliert wird.
Alles in allem empfehlen wir, diese Kombination unter allen Umständen zu vermeiden.
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