Bei der Behandlung von Substanzkonsumstörungen (SUDs), einem bedeutenden Problem der öffentlichen Gesundheit, ist es wichtig, die neurowissenschaftlichen Grundlagen der Sucht zu erforschen und diese Erkenntnisse in die klinische Praxis zu übertragen. Dieser Ansatz ist von entscheidender Bedeutung, da SUDs tief in dem grundlegenden biologischen Antrieb verwurzelt sind, Vergnügen zu suchen und Schaden zu vermeiden.
Dieser Artikel untersucht die neurowissenschaftliche Perspektive, wie Substanzen wie Alkohol, Cannabis und andere das Belohnungssystem des Gehirns beeinflussen und eine Kaskade von Neuroanpassungen auslösen, die zur Entwicklung von Sucht beitragen.
Während wir uns in diesem Artikel auf die Substanzsucht konzentrieren, gelten die Prinzipien auch für andere Suchterkrankungen, wie pathologisches Glücksspiel und Internetsucht.
NEUROWISSENSCHAFT VON LUST UND SCHMERZ
Wie alle bewussten Wesen hat sich der Mensch innerhalb seines psychologischen Rahmens so entwickelt, dass er sich von Natur aus zu positiven Reizen hingezogen fühlt und negative Reize vermeidet, eine Tendenz, die tief strukturiert ist, um Schmerzen zu vermeiden und nach Vergnügen zu streben.
Dieses Streben nach Vergnügen, das instinktiv und erblich bedingt ist, stimmt mit Freuds Lustprinzip überein, einem Eckpfeiler der psychoanalytischen Theorie.
Das Lustprinzip geht davon aus, dass der grundlegende menschliche Antrieb, Vergnügen zu suchen und Schmerz zu vermeiden, eine unbewusste Kraft ist, die das Verhalten dauerhaft beeinflusst. Freud behauptete, dass dieses Prinzip während der gesamten Lebensspanne eines Menschen wirksam ist und auf subtile Weise Handlungen lenkt und subjektive Erfahrungen prägt.
Dieser Trieb nach Vergnügen wird als primärer Motivator für die Entwicklung des menschlichen Verhaltens angesehen und übt einen erheblichen Einfluss auf die Entscheidungen und Handlungen des Einzelnen im Streben nach hedonischer Erfüllung aus.
Dieses adaptive Verhalten ist zwar überlebenswichtig, birgt aber auch die Gefahr der Abhängigkeit. Die Reaktion auf belohnende Reize (wie Nahrung und Sex) und aversive Reize (wie Schmerz und Bedrohung) ist bei allen Spezies in bemerkenswerter Weise erhalten geblieben.
In Bezug auf die Dynamik von Schmerz und Belohnung steht das Lustprinzip im Einklang mit der Theorie des gegnerischen Prozesses (OPT) der Emotionen. Diese Theorie besagt, dass der hedonische Tonus aus wertmäßig entgegengesetzten Belohnungs- und Abneigungsprozessen resultiert, die die emotionale und motivationale Homöostase regulieren. Nach der OPT kann die wiederholte Aktivierung eines Prozesses zu seiner Abschwächung und zur gleichzeitigen Verstärkung des gegnerischen Prozesses führen.
Dieses Konzept ist von zentraler Bedeutung für das von Koob und Kollegen vorgeschlagene neurobiologische Modell der Sucht, das die komplizierte Interaktion zwischen den Belohnungs- und Stresssystemen im Gehirn unterstreicht, auf die wir später eingehen werden.
Dieser Artikel untersucht die neurowissenschaftliche Perspektive, wie Substanzen wie Alkohol, Cannabis und andere das Belohnungssystem des Gehirns beeinflussen und eine Kaskade von Neuroanpassungen auslösen, die zur Entwicklung von Sucht beitragen.
Während wir uns in diesem Artikel auf die Substanzsucht konzentrieren, gelten die Prinzipien auch für andere Suchterkrankungen, wie pathologisches Glücksspiel und Internetsucht.
NEUROWISSENSCHAFT VON LUST UND SCHMERZ
Wie alle bewussten Wesen hat sich der Mensch innerhalb seines psychologischen Rahmens so entwickelt, dass er sich von Natur aus zu positiven Reizen hingezogen fühlt und negative Reize vermeidet, eine Tendenz, die tief strukturiert ist, um Schmerzen zu vermeiden und nach Vergnügen zu streben.
Dieses Streben nach Vergnügen, das instinktiv und erblich bedingt ist, stimmt mit Freuds Lustprinzip überein, einem Eckpfeiler der psychoanalytischen Theorie.
Das Lustprinzip geht davon aus, dass der grundlegende menschliche Antrieb, Vergnügen zu suchen und Schmerz zu vermeiden, eine unbewusste Kraft ist, die das Verhalten dauerhaft beeinflusst. Freud behauptete, dass dieses Prinzip während der gesamten Lebensspanne eines Menschen wirksam ist und auf subtile Weise Handlungen lenkt und subjektive Erfahrungen prägt.
Dieser Trieb nach Vergnügen wird als primärer Motivator für die Entwicklung des menschlichen Verhaltens angesehen und übt einen erheblichen Einfluss auf die Entscheidungen und Handlungen des Einzelnen im Streben nach hedonischer Erfüllung aus.
Dieses adaptive Verhalten ist zwar überlebenswichtig, birgt aber auch die Gefahr der Abhängigkeit. Die Reaktion auf belohnende Reize (wie Nahrung und Sex) und aversive Reize (wie Schmerz und Bedrohung) ist bei allen Spezies in bemerkenswerter Weise erhalten geblieben.
In Bezug auf die Dynamik von Schmerz und Belohnung steht das Lustprinzip im Einklang mit der Theorie des gegnerischen Prozesses (OPT) der Emotionen. Diese Theorie besagt, dass der hedonische Tonus aus wertmäßig entgegengesetzten Belohnungs- und Abneigungsprozessen resultiert, die die emotionale und motivationale Homöostase regulieren. Nach der OPT kann die wiederholte Aktivierung eines Prozesses zu seiner Abschwächung und zur gleichzeitigen Verstärkung des gegnerischen Prozesses führen.
Dieses Konzept ist von zentraler Bedeutung für das von Koob und Kollegen vorgeschlagene neurobiologische Modell der Sucht, das die komplizierte Interaktion zwischen den Belohnungs- und Stresssystemen im Gehirn unterstreicht, auf die wir später eingehen werden.
Nach diesem Modell ist Sucht eine Störung der hedonischen Homöostase, bei der das chronische Streben nach Genuss durch Substanzkonsum paradoxerweise zu erhöhtem Stress und verminderter Belohnungsempfindlichkeit führt. Diese Dysregulation führt zu zwanghaftem Drogenkonsum und einem schwierigen Suchtkreislauf, der durch die Belohnungsbahnen des Gehirns, einschließlich der Dopamin-Neurotransmittersysteme, vermittelt wird. Diese Bahnen, die durch missbräuchliche Substanzen verändert werden, führen zu einem übermäßigen Streben nach Vergnügen und zur Vernachlässigung möglicher Schäden. Die menschliche Innovation hat zur Gewinnung und Verfeinerung von Substanzen geführt, die verlockender sind als natürliche Belohnungen.
Hochprozentige alkoholische Getränke, Zigaretten und technologisch fortschrittliche Drogenverabreichungssysteme wie Spritzen und Vaping-Geräte bieten starke Reize, die das Belohnungssystem des Gehirns überwältigen können.
Darüber hinaus hat die moderne Chemie neue, hochwirksame psychoaktive Substanzen hervorgebracht, darunter synthetische Opioide und Cannabinoide, die die Belohnungswege stärker als je zuvor beeinflussen können, wodurch sich das Suchtrisiko erheblich erhöht.
Zu den Substanzen, die häufig zu SUD führen, gehören Alkohol, Tabak, Koffein, Cannabis, Methamphetamin, Heroin und Kokain.
Die Verfügbarkeit hochgradig süchtig machender Drogen in Verbindung mit bestimmten Umweltfaktoren (wie Stress und der Einfluss von Gleichaltrigen) und individuellen Anfälligkeiten (einschließlich psychischer Erkrankungen, chronischer Schmerzen, genetischer Veranlagung, Alter und Geschlecht) hat einen erheblichen Einfluss auf die Wahrscheinlichkeit des Experimentierens mit Substanzen und die Entwicklung von SUDs.
BEGRIFFE UND DEFINITIONEN
Es haben sich unterschiedliche Definitionen von substanzbezogenen Störungen herausgebildet, die den Fortschritten in unserem Verständnis der Sucht und ihrer Komplexität Rechnung tragen. Substanzabhängigkeit, gemeinhin als Drogensucht bezeichnet, ist eine chronisch-rezidivierende Störung, die durch zwanghaftes Drogenkonsumieren, Kontrollverlust bei der Steuerung des Konsums und Entzugssymptome beim Aufhören gekennzeichnet ist.
Drogensucht wird als chronische Krankheit eingestuft und betrifft einen erheblichen Teil der Bevölkerung. Sie geht mit zahlreichen sekundären Gesundheitsproblemen, gesellschaftlichen Herausforderungen und einem Rückgang der Arbeitsmoral einher, die alle erhebliche gesellschaftliche Kosten verursachen.
Das National Institute on Drug Abuse (NIDA) beschreibt Sucht als...
Hochprozentige alkoholische Getränke, Zigaretten und technologisch fortschrittliche Drogenverabreichungssysteme wie Spritzen und Vaping-Geräte bieten starke Reize, die das Belohnungssystem des Gehirns überwältigen können.
Darüber hinaus hat die moderne Chemie neue, hochwirksame psychoaktive Substanzen hervorgebracht, darunter synthetische Opioide und Cannabinoide, die die Belohnungswege stärker als je zuvor beeinflussen können, wodurch sich das Suchtrisiko erheblich erhöht.
Zu den Substanzen, die häufig zu SUD führen, gehören Alkohol, Tabak, Koffein, Cannabis, Methamphetamin, Heroin und Kokain.
Die Verfügbarkeit hochgradig süchtig machender Drogen in Verbindung mit bestimmten Umweltfaktoren (wie Stress und der Einfluss von Gleichaltrigen) und individuellen Anfälligkeiten (einschließlich psychischer Erkrankungen, chronischer Schmerzen, genetischer Veranlagung, Alter und Geschlecht) hat einen erheblichen Einfluss auf die Wahrscheinlichkeit des Experimentierens mit Substanzen und die Entwicklung von SUDs.
BEGRIFFE UND DEFINITIONEN
Es haben sich unterschiedliche Definitionen von substanzbezogenen Störungen herausgebildet, die den Fortschritten in unserem Verständnis der Sucht und ihrer Komplexität Rechnung tragen. Substanzabhängigkeit, gemeinhin als Drogensucht bezeichnet, ist eine chronisch-rezidivierende Störung, die durch zwanghaftes Drogenkonsumieren, Kontrollverlust bei der Steuerung des Konsums und Entzugssymptome beim Aufhören gekennzeichnet ist.
Drogensucht wird als chronische Krankheit eingestuft und betrifft einen erheblichen Teil der Bevölkerung. Sie geht mit zahlreichen sekundären Gesundheitsproblemen, gesellschaftlichen Herausforderungen und einem Rückgang der Arbeitsmoral einher, die alle erhebliche gesellschaftliche Kosten verursachen.
Das National Institute on Drug Abuse (NIDA) beschreibt Sucht als...
Aus diagnostischer Sicht wird der Begriff "Sucht" jetzt unter dem Begriff "Substanzgebrauchsstörungen" zusammengefasst. Die Missbrauchs- und Abhängigkeitsklassifikationen des DSM-IV waren als verwandte, aber unterschiedliche klinische Syndrome gedacht.
Missbrauch wurde definiert als ein maladaptives Konsummuster, das über einen Zeitraum von 12 Monaten zu einer klinisch signifikanten Beeinträchtigung oder Belastung führt. Abhängigkeit wurde definiert als fortgesetzter Substanzkonsum trotz Verhaltensbeeinträchtigung oder Leidensdruck in demselben 12-Monats-Zeitraum. Im Jahr 2013 wurde im DSM-5 das, was zuvor als zwei getrennte und hierarchische Störungen (Substanzmissbrauch und Substanzabhängigkeit) konzeptualisiert wurde, zu einem Konstrukt zusammengefasst, wobei Substanzkonsumstörungen auf einer Skala von leicht über mittelschwer bis schwer definiert werden, wobei der Schweregrad der Abhängigkeit davon abhängt, wie viele der festgelegten Kriterien zutreffen.
Das DSM-5 beschreibt die Substanzgebrauchsstörung (SUD) als eine chronisch-rezidivierende neuropsychiatrische Störung mit drei Hauptmerkmalen .
Missbrauch wurde definiert als ein maladaptives Konsummuster, das über einen Zeitraum von 12 Monaten zu einer klinisch signifikanten Beeinträchtigung oder Belastung führt. Abhängigkeit wurde definiert als fortgesetzter Substanzkonsum trotz Verhaltensbeeinträchtigung oder Leidensdruck in demselben 12-Monats-Zeitraum. Im Jahr 2013 wurde im DSM-5 das, was zuvor als zwei getrennte und hierarchische Störungen (Substanzmissbrauch und Substanzabhängigkeit) konzeptualisiert wurde, zu einem Konstrukt zusammengefasst, wobei Substanzkonsumstörungen auf einer Skala von leicht über mittelschwer bis schwer definiert werden, wobei der Schweregrad der Abhängigkeit davon abhängt, wie viele der festgelegten Kriterien zutreffen.
Das DSM-5 beschreibt die Substanzgebrauchsstörung (SUD) als eine chronisch-rezidivierende neuropsychiatrische Störung mit drei Hauptmerkmalen .
- Zwanghaftes Suchen und Nehmen von Drogen
- Kontrollverlust und Verlangen, die Einnahme zu begrenzen
- Auftreten von negativen Gefühlszuständen (z. B. Dysphorie, Angst und Reizbarkeit) und Stress
Ein problematisches Muster des Substanzkonsums, das zu einer klinisch bedeutsamen Beeinträchtigung oder Belastung führt, die sich durch mindestens zwei der folgenden Punkte innerhalb eines Zeitraums von 12 Monaten manifestiert.
- Die Substanz wird häufig in größeren Mengen oder über einen längeren Zeitraum als beabsichtigt eingenommen.
- Es besteht ein anhaltender Wunsch oder erfolglose Bemühungen, den Substanzkonsum zu reduzieren oder zu kontrollieren.
- Es wird viel Zeit mit Aktivitäten verbracht, die notwendig sind, um die Substanz zu beschaffen, zu konsumieren oder sich von ihrer Wirkung zu erholen.
- Craving, d. h. ein starkes Verlangen oder der Drang, die Substanz zu konsumieren.
- Wiederholter Konsum der Substanz, der dazu führt, dass wichtige Aufgaben bei der Arbeit, in der Schule oder zu Hause nicht erfüllt werden können.
- Fortgesetzter Konsum der Substanz trotz anhaltender oder wiederkehrender sozialer oder zwischenmenschlicher Probleme, die durch die Wirkungen der Substanz verursacht oder verschlimmert werden.
- Wichtige soziale, berufliche oder Freizeitaktivitäten werden wegen des Konsums der Substanz aufgegeben oder reduziert.
- Wiederholter Konsum der Substanz in Situationen, in denen sie körperlich gefährlich ist.
- Der Konsum der Substanz wird fortgesetzt, obwohl bekannt ist, dass ein anhaltendes oder wiederkehrendes körperliches oder psychisches Problem vorliegt, das wahrscheinlich durch die Substanz verursacht oder verschlimmert wurde.
- Toleranz, definiert durch eine der folgenden Definitionen:
- Notwendigkeit deutlich erhöhter Mengen der Substanz, um einen Rausch oder die gewünschte Wirkung zu erzielen.
- deutlich verringerte Wirkung bei fortgesetztem Konsum der gleichen Menge der Substanz. - Entzug, der sich wie folgt äußert:
- das für die Substanz charakteristische Entzugssyndrom.
- die Substanz (oder eine eng verwandte Substanz) wird eingenommen, um Entzugssymptome zu lindern oder zu vermeiden.
Um die der Sucht zugrundeliegenden Mechanismen zu verstehen, ist es wichtig, das Konzept der Belohnungskaskade zu erforschen, da die Sucht, die im Wesentlichen ein konditioniertes Verhalten ist, auf dem Prozess der Belohnungskonsolidierung beruht. Ohne die Verstärkung durch Belohnungen würden sich die erlernten Verhaltensweisen, die die Sucht charakterisieren, nicht durchsetzen. Das neurowissenschaftliche Verständnis der Sucht ist kompliziert, wobei die Belohnungskaskade eine zentrale Komponente darstellt.
Die Belohnungskaskade
Dopamin (DA) ist von zentraler Bedeutung für die Belohnungsmechanismen, die durch Drogenmissbrauch ausgelöst werden, da jede Substanz, die für ihr Suchtpotenzial bekannt ist, nachweislich den DA-Spiegel im Gehirn erhöht.
Der mesolimbische Dopaminweg, der sich vom ventralen Tegmentalbereich (VTA) des Mittelhirns bis zu den Vorderhirnregionen wie dem Nucleus Accumbens (NAc), der Amygdala und dem medialen präfrontalen Kortex (mPFC) erstreckt, ist die entscheidende Komponente des Belohnungs- und Verstärkungssystems im Gehirn. Diese Substanzen beeinflussen zunächst die DA-Neuronen im ventralen tegmentalen Areal (VTA). Die Folge dieser Interaktion ist die Freisetzung von DA im Nucleus accumbens (NAc), einer Kernregion des Belohnungssystems des Gehirns.
Die Erhöhung der DA durch diese Drogen ist nicht einheitlich, sondern variiert je nach ihren molekularen Zielen und den spezifischen pharmakologischen Wirkungen, die sie vermitteln. Der wiederholte Konsum von Suchtmitteln führt zu erheblichen Neuroadaptionen in verschiedenen Neurotransmittersystemen. Glutamaterge, GABAerge, opioiderge, endocannabinoide, cholinerge, serotonerge und noradrenerge Systeme erfahren Veränderungen, die die affektiven und hedonischen Bahnen des Gehirns und seine aversiven Reaktionskreise beeinflussen.
Der mesolimbische Dopaminweg, der sich vom ventralen Tegmentalbereich (VTA) des Mittelhirns bis zu den Vorderhirnregionen wie dem Nucleus Accumbens (NAc), der Amygdala und dem medialen präfrontalen Kortex (mPFC) erstreckt, ist die entscheidende Komponente des Belohnungs- und Verstärkungssystems im Gehirn. Diese Substanzen beeinflussen zunächst die DA-Neuronen im ventralen tegmentalen Areal (VTA). Die Folge dieser Interaktion ist die Freisetzung von DA im Nucleus accumbens (NAc), einer Kernregion des Belohnungssystems des Gehirns.
Die Erhöhung der DA durch diese Drogen ist nicht einheitlich, sondern variiert je nach ihren molekularen Zielen und den spezifischen pharmakologischen Wirkungen, die sie vermitteln. Der wiederholte Konsum von Suchtmitteln führt zu erheblichen Neuroadaptionen in verschiedenen Neurotransmittersystemen. Glutamaterge, GABAerge, opioiderge, endocannabinoide, cholinerge, serotonerge und noradrenerge Systeme erfahren Veränderungen, die die affektiven und hedonischen Bahnen des Gehirns und seine aversiven Reaktionskreise beeinflussen.
Endogenes Opioidsystem und seine Wirkungen
- Moduliert das mesolimbische DA-System, ordnet Belohnungen hedonische Werte zu und unterstützt die Entscheidungsfindung.
- Opiate erhöhen die DA indirekt durch Hemmung der GABA-ergen Interneuronen im VTA.
- Mu-Opioidrezeptoren (MOR) auf NAc-Neuronen sind mit den belohnenden Wirkungen von Opioiden und der Analgesie verbunden.
- Delta-Opioidrezeptoren (DOR) sind an Analgesie und Anxiolyse beteiligt, und Kappa-Opioidrezeptoren (KOR) sind an dysphorischen Reaktionen im Zusammenhang mit Sucht beteiligt.
Die Interaktion des endogenen Cannabinoidsystems (ECS)
- Moduliert Neurotransmittersysteme wie GABA, Glutamat und DA in der mesolimbischen Bahn.
- Die Aktivierung von CB1-Rezeptoren in kortikalen glutamatergen Afferenzen hemmt die DA-Freisetzung im NAc, was das Belohnungsverhalten beeinflusst.
- Cannabinoide wirken unterschiedlich auf GABA- und Glu-Terminals, was auf das unterschiedliche Verhältnis von CB1-Rezeptor zu Vesikel zurückzuführen ist.
- Sowohl die CB1- als auch die MOR-Aktivierung an GABA-Neuronen kann die DA-Freisetzung durch Enthemmung von ACh stimulieren, während die Aktivierung an ACh-Interneuronen den DA-Spiegel im Akkumben senken kann.
- Cannabinoide wie 2-Archidonoylglycerin (2-AG) können GABA-A-Neuronen in der Substantia nigra enthemmt werden, was zu einem Anstieg der DA-Werte führt.
Glutamat und GABA
- Die Aktivität der DA-Neuronen wird durch lokale und weitreichende glutamaterge (erregende) und GABAerge (hemmende) Eingänge aus mehreren Hirnregionen reguliert, darunter der präfrontale und orbitofrontale Kortex und der rostromediale tegmentale Nukleus.
- Glutamaterge Eingänge zu Dopamin-(DA)-Neuronen im ventralen tegmentalen Areal (VTA) und medium spiny neurons (MSN) im Nucleus accumbens (NAc) spielen eine Rolle bei Verhaltensanpassungen, die mit Belohnungssensitivität und Gewohnheitsbildung, den Kennzeichen der Sucht, verbunden sind.
- Erregendes Glutamat stimuliert NMDA-Rezeptoren im Interneuron, was zur Freisetzung von GABA führt.
- GABA wiederum hemmt die Dopaminfreisetzung aus dem mesolimbischen Signalweg. Somit wirkt der glutamaterge Weg als Unterbrechung des mesolimbischen Dopaminweges.
- Das glutamaterge System spielt über NMDA-abhängige Bahnen eine wesentliche Rolle beim Lernen und verstärkt im Wesentlichen die erlernten Assoziationen zwischen Drogenkonsum und positiver Verstärkung.
- Gleichzeitig hemmt das GABAerge System die Übertragung von Aktionspotenzialen und sorgt so für ein modulierendes Gleichgewicht, das durch Suchtmittel gestört werden kann.
- Dieses komplexe Zusammenspiel ist für unser breiteres Verständnis der Sucht von entscheidender Bedeutung und wird im weiteren Verlauf dieses Artikels näher beleuchtet.
- Neuromodulatorische Inputs wie Noradrenalin, Serotonin, Acetylcholin, Neuropeptide (Oxytocin, Neurotensin, Orexin) und Hormone (Insulin, Leptin) beeinflussen ebenfalls die Aktivität der DA-Neuronen.
ROLLE VON DOPAMIN BEI LERNEN, VERHALTEN UND SUCHT
Dopamin (DA) ist einer der ältesten Neurotransmitter und spielt eine zentrale Rolle bei Suchtphänomenen und beeinflusst Verhalten und Kognition. Im Gehirn von Säugetieren macht Dopamin 80 % des Katecholamingehalts aus, was bedeutet, dass es der wichtigste Neurotransmitter ist.
Das Vorhandensein und die Funktion von Dopamin sind im gesamten Tierreich unglaublich konserviert, was auf seine grundlegende Rolle bei Lebensprozessen hinweist. Die evolutionäre Entwicklung von Dopamin begann vor etwa 600 Millionen Jahren und korrelierte mit der Entstehung der Motilität in mehrzelligen Organismen. Die Architektur der Basalganglien von Wirbeltieren ist bemerkenswert. Sie zeichnet sich durch zwei Ausgangswege aus, die im Gegensatz zu dem einzigen direkten Weg stehen, der bei einfacheren Arten mit weniger komplexen Nervensystemen zu finden ist.
Das Auftreten eines sekundären oder indirekten Weges bei Wirbeltieren stellt einen bedeutenden evolutionären Fortschritt dar. Dieser indirekte Weg ist ein wesentlicher Bestandteil der nuancierten und präzisen Reaktionsauswahl für höhere kognitive Prozesse. Man geht davon aus, dass diese Entwicklung des indirekten Signalwegs der Basalganglien die Grundlage für die hochentwickelte Kognition bei Säugetieren, einschließlich des Menschen, darstellt und die Komplexität der neuronalen Entwicklung im Laufe der Evolutionsgeschichte widerspiegelt.
Das Axiom "Denken heißt sich bewegen" unterstreicht die zentrale Rolle von Dopamin bei der Initiierung und Kontrolle von Bewegungen.
Das Vorhandensein und die Funktion von Dopamin sind im gesamten Tierreich unglaublich konserviert, was auf seine grundlegende Rolle bei Lebensprozessen hinweist. Die evolutionäre Entwicklung von Dopamin begann vor etwa 600 Millionen Jahren und korrelierte mit der Entstehung der Motilität in mehrzelligen Organismen. Die Architektur der Basalganglien von Wirbeltieren ist bemerkenswert. Sie zeichnet sich durch zwei Ausgangswege aus, die im Gegensatz zu dem einzigen direkten Weg stehen, der bei einfacheren Arten mit weniger komplexen Nervensystemen zu finden ist.
Das Auftreten eines sekundären oder indirekten Weges bei Wirbeltieren stellt einen bedeutenden evolutionären Fortschritt dar. Dieser indirekte Weg ist ein wesentlicher Bestandteil der nuancierten und präzisen Reaktionsauswahl für höhere kognitive Prozesse. Man geht davon aus, dass diese Entwicklung des indirekten Signalwegs der Basalganglien die Grundlage für die hochentwickelte Kognition bei Säugetieren, einschließlich des Menschen, darstellt und die Komplexität der neuronalen Entwicklung im Laufe der Evolutionsgeschichte widerspiegelt.
Das Axiom "Denken heißt sich bewegen" unterstreicht die zentrale Rolle von Dopamin bei der Initiierung und Kontrolle von Bewegungen.
Strukturelle Organisation von DA-Neuronen
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