DOB(4-Bromi-2,5-dimetoksiamfetamiini; brolamfetamiini; bromi-DMA;1-(4-Bromi-2,5-dimetoksifenyyli)-2-aminopropaani) - on fenyylietyyliamiiniluokan synteettinen aine, joka aiheuttaa pääasiassa psykedeelisiä vaikutuksia. Se on osa DOx-sarjaa, johon kuuluvat myös DOET, DOF, DOC, DOB, DOI, DON. Se eroaa muista psykedeelisistä aineista voimakkaamman vaikutuksen, vaikutusten keston, vaarallisten ja usein esiintyvien yliannostusten vuoksi. Sitä ei suositella käytettäväksi henkilöille, jotka eivät tunne sellaisia psykedeelejä kuin lysergihappo ja psilosybiini. DOB-molekyyli on pohjimmiltaan substituoitu fenyylietyyliamiini, jolle on ominaista R2:n ja R5:n hiiliatomeihin kiinnittyneiden H3-metoksifunktionaalisten ryhmien sekä fenyylirenkaan R4:n hiiliatomiin kiinnittyneen bromin läsnäolo. Aine itsessään ei ole riittävän stabiili, sillä 40 celsiusasteen tai sitä korkeammassa lämpötilassa jopa 40 prosenttia aineesta häviää. Se on erittäin herkkä hapelle sekä kloorille ja ultraviolettisäteilylle; se hajoaa huoneenlämmössä, mikä aiheuttaa vaikutusten vakavuuden ja keston vähenemisen. Veteen liuotettuna DOB on läpinäkyvä neste, jolla on kohtalainen juoksevuus, alhainen viskositeetti ja tiheys, keskimääräistä suurempi vetolujuus ja keskimääräistä suurempi pintajännitys, sulamispiste on noin 63-65 C. Useimmiten tahrat on kyllästetty aineen konsentraatilla.
DOB:n yleisin muoto on Blotter - joka on pieni neliön muotoinen rei'itetty paperiarkki, joka on upotettu DOB-liuokseen. Nämä blotterit asetetaan kielelle tai kielen alle tilapäisellä altistuksella, pureskellaan tai niellään. Joskus käytetään DOB-liuosta, jota voidaan ottaa pipetillä ja tiputtaa suun tai nenän limakalvolle. Tabletit tai mikropisteet on yleensä tarkoitettu suun kautta otettaviksi, jotka voidaan niellä tai pureskella. Jos DOB on jauheen muodossa, se on parasta laimentaa nestemäiseen liuokseen ja laittaa tahran päälle annoksen hallitsemiseksi. Toinen tämän aineen muoto on "geelitabletit", jotka otetaan suun kautta ja jotka ovat DOB:tä sisältäviä gelatiinielementtejä.
Farmakokinetiikka ja farmakodynamiikka.
DOB:n farmakologisia ominaisuuksia koskevia tutkimuksia on tällä hetkellä hyvin vähän. On olemassa teorioita, joiden mukaan nautittuna sen ensisijainen aineenvaihdunta tapahtuu keuhkoissa, joihin se kerääntyy, joten se pääsee sieltä aivoihin, mikä aiheuttaa asteittaisen ja hitaan vaikutuksen alkamisen, jonka kesto on pitkä (18-30 tuntia). On myös olemassa hypoteesi, jonka mukaan DOB ei ole DOB, vaan jokin aktiivinen metaboliitti, joka saattaa olla vastuussa tärkeimmistä psykedeelisistä vaikutuksista. Tämän aineen tärkein metaboliitti on 2-metoksi-5-hydroksi-4-bromoamfetamiini. Biotransformaatio tähän metaboliittiin on melko nopeaa ja kestää noin kaksi tuntia (maksassa demetyloitumisvaiheen kautta) yhdessä kudoksiin jakautumisen kanssa. Sen jälkeen alkaa eliminaatioprosessi, joka kestää 32 tuntia, ja jakautumisen huippupitoisuus kudoksissa (aivoissa, maksassa, keuhkoissa) kestää noin 1 tunnin, kun taas korkein pitoisuus rekisteröidään aluksi keuhkoissa, sitten aivoissa ja sitten maksassa. Suurin pitoisuus veriplasmassa saavutetaan 1,2 tunnin kuluttua. 32 tunnin kuluttua veressä voidaan havaita vielä 15 % aineenvaihduntatuotteiden pitoisuutta. Aineen keskimääräistä tappavaa annosta ei ole vahvistettu tutkimuksissa, mutta on teoreettisia perusteita olettaa, että se on noin 0,6 mg/kg. Kokeellisissa tutkimuksissa on osoitettu, että DOB:n oikeanpuoleisella enantiomeerillä on voimakkaampia psykedeelisiä ominaisuuksia pienellä annoksella kuin sen peilimolekyylillä.
Farmakodynamiikan osalta brolamfetamiini vaikuttaa 5-hydroksitryptamiinireseptoreihin, pääasiassa tyypin 2 reseptoreihin (mikä määrittää sen tärkeimmät psykedeeliset ominaisuudet), ja TAAR1-reseptoreihin. DOB:n käytön jälkeen suurinta aktiivisuutta havaitaan seuraavilla aivoalueilla: aivokuori (pääasiassa postcentral gyrus, joka vastaa "ruumiintuntemuksista"), hajukuppi ja aivokuoren viidennen kerroksen pyramidisolujen apikaaliset dendriitit. Kun 5-HT2a-reseptori aktivoituu, beeta- ja gamma-alayksiköt "vapauttavat" Gq-alayksikön, joka aktivoi fosfolipaasi C:n (PLC), joka puolestaan pilkkoo fosfatidyyliinositolibisfosfaattia (PIP2) diasyyliglyseroliksi (DAG) ja inositolitrifosfaatiksi (IP3). DAG aktivoi proteiinikinaasi C:n (PC), ja PS3 käynnistää kalmoduliinista riippuvaisen mekanismin kalsiumin vapautumiseksi endoplasmisesta retikulumista. Arakidonihapon muodostumiseen DAG:sta liittyy myös sivubiokemiallisia reittejä. Tämä reitti käynnistyy, koska brolamfetamiinin sivuketjun alfa-asemassa on metyyliryhmä. Mielenkiintoista on, että serotoniinin osallistuminen tulehdusprosesseihin (ei vain neurogeeniseen) havaittiin suhteellisen äskettäin. Tunnettu hallusinogeeni DOI, jonka annokset eivät vaikuta psyykkiseen tilaan, osoitti kykenevänsä tukahduttamaan TNF:n aiheuttamaa tulehdusta. Lysergihapolla havaittiin olevan sama ominaisuus, joten voidaan olettaa, että DOB osallistuu myös tulehdusprosesseihin. Kun 5-HT2A-reseptorit aktivoituvat hypotalamuksessa, oksitosiinin, prolaktiinin, ACTH:n, kortikosteronin ja reniinin määrä veressä kasvaa.
DOB:llä on alhainen affiniteetti 5-HT2B- ja 5-HT2C-reseptoreihin. Näiden reseptorien agonismin aiheuttamat kliiniset vaikutukset ilmenevät kuitenkin yleensä ja ne voidaan tunnistaa. Esimerkiksi kun DOB vaikuttaa keskeiseen 5HT-2B-reseptoriin, havaitaan lisääntynyttä motorista kiihtymystä, ja kun DOB altistuu samalle reseptorityypille, joka sijaitsee aivojen ulkopuolella, esiintyy verisuonikouristuksia ja verenpaineen nousua. Tutkimustietojen mukaan tämä vaikutus on suora, ei välitetty, sillä beeta-adrenomimeettien antaminen rotille, joiden 5-HT2B-reseptorit oli jo estetty, ei johtanut verenpaineen nousuun. Lisäksi havaittiin, että 5-HT2B-agonistit voivat aiheuttaa sydämen fibroosia pitkäaikaisessa käytössä - tämäkin johtuu 5-HT2B-reseptorien suorasta osallistumisesta fibroblastien proliferaatioprosessin käynnistämiseen. Myös massiivisen valtimospasmin esiintyminen voi liittyä tähän reseptorien alatyyppiin kohdistuvaan vaikutukseen. Tämä seikka voi olla yksi syy DOB:hen liittyvän akuutin myrkytyksen kehittymiseen tai kuolemaan johtavaan lopputulokseen. Fibroblasteihin kohdistuvan suoran proliferatiivisen vaikutuksen lisäksi näiden reseptorien aktivoituminen voi myös auttaa maksasolujen uudistumista. Tämäntyyppisten reseptorien aktivoinnilla on suojaava vaikutus serotoniinioireyhtymää sairastavilla potilailla. DOB:n vähäinen affiniteetti 5-НТ2C:hen on syy siihen, että tämän reseptorityypin agonismiin liittyviä vaikutuksia on mahdotonta rekisteröidä kliinisten oireiden heikon ilmenemisen vuoksi.
Käyttötavat ja annokset.
Tärkeintä DOB:tä käytettäessä ei ole aineen annos, vaan valmistautuminen tähän tekoon. On välttämätöntä, että seuraavia valmistelun periaatteita noudatetaan.
DOB:n yleisin muoto on Blotter - joka on pieni neliön muotoinen rei'itetty paperiarkki, joka on upotettu DOB-liuokseen. Nämä blotterit asetetaan kielelle tai kielen alle tilapäisellä altistuksella, pureskellaan tai niellään. Joskus käytetään DOB-liuosta, jota voidaan ottaa pipetillä ja tiputtaa suun tai nenän limakalvolle. Tabletit tai mikropisteet on yleensä tarkoitettu suun kautta otettaviksi, jotka voidaan niellä tai pureskella. Jos DOB on jauheen muodossa, se on parasta laimentaa nestemäiseen liuokseen ja laittaa tahran päälle annoksen hallitsemiseksi. Toinen tämän aineen muoto on "geelitabletit", jotka otetaan suun kautta ja jotka ovat DOB:tä sisältäviä gelatiinielementtejä.
Farmakokinetiikka ja farmakodynamiikka.
DOB:n farmakologisia ominaisuuksia koskevia tutkimuksia on tällä hetkellä hyvin vähän. On olemassa teorioita, joiden mukaan nautittuna sen ensisijainen aineenvaihdunta tapahtuu keuhkoissa, joihin se kerääntyy, joten se pääsee sieltä aivoihin, mikä aiheuttaa asteittaisen ja hitaan vaikutuksen alkamisen, jonka kesto on pitkä (18-30 tuntia). On myös olemassa hypoteesi, jonka mukaan DOB ei ole DOB, vaan jokin aktiivinen metaboliitti, joka saattaa olla vastuussa tärkeimmistä psykedeelisistä vaikutuksista. Tämän aineen tärkein metaboliitti on 2-metoksi-5-hydroksi-4-bromoamfetamiini. Biotransformaatio tähän metaboliittiin on melko nopeaa ja kestää noin kaksi tuntia (maksassa demetyloitumisvaiheen kautta) yhdessä kudoksiin jakautumisen kanssa. Sen jälkeen alkaa eliminaatioprosessi, joka kestää 32 tuntia, ja jakautumisen huippupitoisuus kudoksissa (aivoissa, maksassa, keuhkoissa) kestää noin 1 tunnin, kun taas korkein pitoisuus rekisteröidään aluksi keuhkoissa, sitten aivoissa ja sitten maksassa. Suurin pitoisuus veriplasmassa saavutetaan 1,2 tunnin kuluttua. 32 tunnin kuluttua veressä voidaan havaita vielä 15 % aineenvaihduntatuotteiden pitoisuutta. Aineen keskimääräistä tappavaa annosta ei ole vahvistettu tutkimuksissa, mutta on teoreettisia perusteita olettaa, että se on noin 0,6 mg/kg. Kokeellisissa tutkimuksissa on osoitettu, että DOB:n oikeanpuoleisella enantiomeerillä on voimakkaampia psykedeelisiä ominaisuuksia pienellä annoksella kuin sen peilimolekyylillä.
Farmakodynamiikan osalta brolamfetamiini vaikuttaa 5-hydroksitryptamiinireseptoreihin, pääasiassa tyypin 2 reseptoreihin (mikä määrittää sen tärkeimmät psykedeeliset ominaisuudet), ja TAAR1-reseptoreihin. DOB:n käytön jälkeen suurinta aktiivisuutta havaitaan seuraavilla aivoalueilla: aivokuori (pääasiassa postcentral gyrus, joka vastaa "ruumiintuntemuksista"), hajukuppi ja aivokuoren viidennen kerroksen pyramidisolujen apikaaliset dendriitit. Kun 5-HT2a-reseptori aktivoituu, beeta- ja gamma-alayksiköt "vapauttavat" Gq-alayksikön, joka aktivoi fosfolipaasi C:n (PLC), joka puolestaan pilkkoo fosfatidyyliinositolibisfosfaattia (PIP2) diasyyliglyseroliksi (DAG) ja inositolitrifosfaatiksi (IP3). DAG aktivoi proteiinikinaasi C:n (PC), ja PS3 käynnistää kalmoduliinista riippuvaisen mekanismin kalsiumin vapautumiseksi endoplasmisesta retikulumista. Arakidonihapon muodostumiseen DAG:sta liittyy myös sivubiokemiallisia reittejä. Tämä reitti käynnistyy, koska brolamfetamiinin sivuketjun alfa-asemassa on metyyliryhmä. Mielenkiintoista on, että serotoniinin osallistuminen tulehdusprosesseihin (ei vain neurogeeniseen) havaittiin suhteellisen äskettäin. Tunnettu hallusinogeeni DOI, jonka annokset eivät vaikuta psyykkiseen tilaan, osoitti kykenevänsä tukahduttamaan TNF:n aiheuttamaa tulehdusta. Lysergihapolla havaittiin olevan sama ominaisuus, joten voidaan olettaa, että DOB osallistuu myös tulehdusprosesseihin. Kun 5-HT2A-reseptorit aktivoituvat hypotalamuksessa, oksitosiinin, prolaktiinin, ACTH:n, kortikosteronin ja reniinin määrä veressä kasvaa.
DOB:llä on alhainen affiniteetti 5-HT2B- ja 5-HT2C-reseptoreihin. Näiden reseptorien agonismin aiheuttamat kliiniset vaikutukset ilmenevät kuitenkin yleensä ja ne voidaan tunnistaa. Esimerkiksi kun DOB vaikuttaa keskeiseen 5HT-2B-reseptoriin, havaitaan lisääntynyttä motorista kiihtymystä, ja kun DOB altistuu samalle reseptorityypille, joka sijaitsee aivojen ulkopuolella, esiintyy verisuonikouristuksia ja verenpaineen nousua. Tutkimustietojen mukaan tämä vaikutus on suora, ei välitetty, sillä beeta-adrenomimeettien antaminen rotille, joiden 5-HT2B-reseptorit oli jo estetty, ei johtanut verenpaineen nousuun. Lisäksi havaittiin, että 5-HT2B-agonistit voivat aiheuttaa sydämen fibroosia pitkäaikaisessa käytössä - tämäkin johtuu 5-HT2B-reseptorien suorasta osallistumisesta fibroblastien proliferaatioprosessin käynnistämiseen. Myös massiivisen valtimospasmin esiintyminen voi liittyä tähän reseptorien alatyyppiin kohdistuvaan vaikutukseen. Tämä seikka voi olla yksi syy DOB:hen liittyvän akuutin myrkytyksen kehittymiseen tai kuolemaan johtavaan lopputulokseen. Fibroblasteihin kohdistuvan suoran proliferatiivisen vaikutuksen lisäksi näiden reseptorien aktivoituminen voi myös auttaa maksasolujen uudistumista. Tämäntyyppisten reseptorien aktivoinnilla on suojaava vaikutus serotoniinioireyhtymää sairastavilla potilailla. DOB:n vähäinen affiniteetti 5-НТ2C:hen on syy siihen, että tämän reseptorityypin agonismiin liittyviä vaikutuksia on mahdotonta rekisteröidä kliinisten oireiden heikon ilmenemisen vuoksi.
Käyttötavat ja annokset.
Tärkeintä DOB:tä käytettäessä ei ole aineen annos, vaan valmistautuminen tähän tekoon. On välttämätöntä, että seuraavia valmistelun periaatteita noudatetaan.
- Varmista, että voit viettää seuraavat tunnit rauhallisessa ja rauhoittavassa ympäristössä. DOB-trip kestää jonkin aikaa, 1,75 mg:lle - jopa 15-24 tuntia. Sen jälkeen vaikutukset säilyvät ja vähenevät vielä muutaman tunnin ajan. Järjestä asiasi etukäteen, jotta voit olla varma, ettei sinun tarvitse kiirehtiä jonnekin ja ettei kukaan häiritse sinua. DOB:tä on parempi käyttää viimeistään 12 tuntia ennen nukkumaanmenoa, koska nukahtamisongelmia voi esiintyä. Osta etukäteen kevyttä ruokaa, jota voit syödä sen jälkeen. Matkan aikana ruoka ei ole erityisen nautinnollista, mutta se ei myöskään ole vastenmielistä.
- Laske itsellesi oikea annos. Jos käytät DOB:tä ensimmäistä kertaa, aloita pienimmällä annoksella, jos sinulla on positiivisia kokemuksia DOB:n käytöstä tietyllä annoksella - voit toistaa sen lisäämällä annosta 10-15 % (100-200 mcg) alkuperäisestä, mutta ei enempää! Jos haluat kokeilla, mutta olet huolissasi prosessista, voit kokeilla 100 mcg: n annosta, tunnet kevyen, mutta erottuvan muutoksen mielialassa ja käsityksessä, mutta tietoisuutesi ei muutu.
Pieni annos - 500-750 mcg; keskisuuri annos - 750-1100 mcg; suuri annos - yli 1100 mcg.
- Aseta tahrat kielellesi ja jätä 10 minuutiksi, kunnes se liukenee tai kunnes tunnet, että olet saavuttanut halutun vaikutuksen matkaa varten.
- Ensimmäisellä matkalla on välttämätöntä, että mukana on asetin (tämän henkilön ja sinun välillä pitäisi olla vain positiivisia vuorovaikutussuhteita, ei pitäisi olla mitään ristiriitoja tai negatiivisia tunteita heistä, koska muuten se voi aiheuttaa negatiivisia ajatuksia asetista matkan aikana).
- Kun vaikutukset ilmenevät, maailmankäsityksessäsi tapahtuu selviä muutoksia, näkökykysi voi muuttua: sateenkaarihalot valojen ympärillä, jäljet liikkuvien esineiden takana, geometriset muodot suljetuin silmin, liikkuvat, kiemurtelevat, ryömivät kuviot esineiden pinnalla. Nämä efektit voivat olla viihdyttäviä, mutta älä anna niiden häiritä sinua itsetunnostasi, elämästäsi ja ympäröivästä maailmasta.
DOB:n käytön kliiniset vaikutukset.
Toivottavat/positiiviset vaikutukset: stimulaatio (motorinen, tutkimuksellinen, puhe, käyttäytymisaktiivisuus) - on voimakas, vastaa joskus synteettisten psykostimulantti-katinonijohdannaisten stimulaatiota; spontaanit kehon tuntemukset - kehon huuma, euforia ja empatia; lisääntyneet tuntoaistimukset; lisääntynyt fyysinen suorituskyky ja kestävyys; tunne lisääntyneestä "kehonhallinnasta", kun tuntuu, että fyysisesti katsottuna hallitsee täysin kehon jokaista solua; kohtalaiset visuaaliset illuusiot, auditiiviset illuusiot, lisääntynyt värien kirkkaus, parantunut näöntarkkuus, "uusien värisävyjen" ilmaantuminen; halu kommunikoida, suorittaa erilaisia rutiinitöitä; analyysin tehostaminen - jota kuvataan ilmaistuna kykynä analysoida luovasti tietoa, syvällinen pohdiskelu ja erilaisten ideoiden ilmaantuminen; positiiviset tunteet; positiivinen suggestiivisuus; ajatteluprosessien korkea taajuus, tiedonkäsittelyn korkea nopeus; "käsitteellisen" ajattelun ilmaantuminen.
Ei-toivotut kielteiset vaikutukset: Lihaskouristukset, hienoinen vapina; kohonnut syke; kohonnut verenpaine; sydämen rytmihäiriöt; pahoinvointi, harvoin - oksentelu; ruokahalun väheneminen jopa sen täydelliseen puuttumiseen asti; virtsaamisvaikeudet jopa virtsarakon tyhjenemisen täydelliseen mahdottomuuteen asti; perifeerinen vasospasmi; bruksismi; "levottomat jalat" -oireyhtymä; mydriaasi; nestehukka; harvoin ripuli; päänsärky; kipu, pistely, epämukavuus rintalastan alueella; lisääntynyt syljeneritys ja lisääntynyt hikoilu; vainoharhaisuus, jatkuva ahdistuneisuus; lyhytkestoisen muistin heikkeneminen; hypofasia; tunne "virtaavasta ajasta", aikakehysten vääristyminen; "ajatussilmukka"; sisäiset ja ulkoiset hallusinaatiot jopa kauheisiin, hysteerisiin mielikuviin, jotka johtavat paniikkikohtaukseen, johon liittyy synkopee; hppd-oireyhtymä.
DOB - on erittäin voimakas aine, jonka vaikutukset kestävät huomattavasti kauemmin kuin muiden psykedeelien. DOB:n yliannostus on vakava ja erittäin vaarallinen tila. Suositeltujen annosten ylittäminen voi olla hengenvaarallista! DOB tuskin aiheuttaa riippuvuutta. Halu käyttää sitä voi esiintyä tavallisena ajatuksena ilman maniaa tai riippuvuuden tunnetta. Sietokyky on kohtalainen; se häviää, kun DOB:tä ei käytetä 7-15 päivään. Myös DOB:n ja kaikkien fenyylietyyliamiiniluokan edustajien välillä on ristikkäistoleranssia.
DOB:n yliannostus ja ensiapu.
DOB:n yliannostuksen yleisimmät oireet (jokaisen keskimääräisen aloitusannoksen 10 %:n suurentamisen myötä todennäköisyys jonkin seuraavista oireista esiintymiselle kasvaa 25 %): paniikkikohtaus, vainoharhaisuus, vainoharhaisuus, ahdistuneisuus, sekavuus, pienimuotoinen vapina, hengenahdistus, hengitysrytmihäiriöt, lisääntynyt hikoilu.Toivottavat/positiiviset vaikutukset: stimulaatio (motorinen, tutkimuksellinen, puhe, käyttäytymisaktiivisuus) - on voimakas, vastaa joskus synteettisten psykostimulantti-katinonijohdannaisten stimulaatiota; spontaanit kehon tuntemukset - kehon huuma, euforia ja empatia; lisääntyneet tuntoaistimukset; lisääntynyt fyysinen suorituskyky ja kestävyys; tunne lisääntyneestä "kehonhallinnasta", kun tuntuu, että fyysisesti katsottuna hallitsee täysin kehon jokaista solua; kohtalaiset visuaaliset illuusiot, auditiiviset illuusiot, lisääntynyt värien kirkkaus, parantunut näöntarkkuus, "uusien värisävyjen" ilmaantuminen; halu kommunikoida, suorittaa erilaisia rutiinitöitä; analyysin tehostaminen - jota kuvataan ilmaistuna kykynä analysoida luovasti tietoa, syvällinen pohdiskelu ja erilaisten ideoiden ilmaantuminen; positiiviset tunteet; positiivinen suggestiivisuus; ajatteluprosessien korkea taajuus, tiedonkäsittelyn korkea nopeus; "käsitteellisen" ajattelun ilmaantuminen.
Ei-toivotut kielteiset vaikutukset: Lihaskouristukset, hienoinen vapina; kohonnut syke; kohonnut verenpaine; sydämen rytmihäiriöt; pahoinvointi, harvoin - oksentelu; ruokahalun väheneminen jopa sen täydelliseen puuttumiseen asti; virtsaamisvaikeudet jopa virtsarakon tyhjenemisen täydelliseen mahdottomuuteen asti; perifeerinen vasospasmi; bruksismi; "levottomat jalat" -oireyhtymä; mydriaasi; nestehukka; harvoin ripuli; päänsärky; kipu, pistely, epämukavuus rintalastan alueella; lisääntynyt syljeneritys ja lisääntynyt hikoilu; vainoharhaisuus, jatkuva ahdistuneisuus; lyhytkestoisen muistin heikkeneminen; hypofasia; tunne "virtaavasta ajasta", aikakehysten vääristyminen; "ajatussilmukka"; sisäiset ja ulkoiset hallusinaatiot jopa kauheisiin, hysteerisiin mielikuviin, jotka johtavat paniikkikohtaukseen, johon liittyy synkopee; hppd-oireyhtymä.
DOB - on erittäin voimakas aine, jonka vaikutukset kestävät huomattavasti kauemmin kuin muiden psykedeelien. DOB:n yliannostus on vakava ja erittäin vaarallinen tila. Suositeltujen annosten ylittäminen voi olla hengenvaarallista! DOB tuskin aiheuttaa riippuvuutta. Halu käyttää sitä voi esiintyä tavallisena ajatuksena ilman maniaa tai riippuvuuden tunnetta. Sietokyky on kohtalainen; se häviää, kun DOB:tä ei käytetä 7-15 päivään. Myös DOB:n ja kaikkien fenyylietyyliamiiniluokan edustajien välillä on ristikkäistoleranssia.
DOB:n yliannostus ja ensiapu.
Yliannostustapauksessa lääkkeettömään apuun kuuluu: ahdistuksen tunnistaminen, sen ymmärtäminen, että kaikki tapahtuva ei ole muuta kuin aineen vaikutus, ja se loppuu pian, voit kokeilla hengitysharjoituksia syvällä sisäänhengityksellä ja hitaalla uloshengityksellä lyhyen aikaa; on välttämätöntä vapauttaa välittömästi pääsi kaikista päähän kohdistuvista ajatuksista ja yrittää ajatella hyviä hetkiä elämässäsi, jotka liittyvät värivalikoiman miellyttäviin sävyihin (väriin liittyvä malli); jos olet setterinä, on välttämätöntä käydä terapeuttista keskustelua tripparin kanssa, selittää tilanne, vaihtaa paikkaa, jos kielteiset vaikutukset liittyvät ympäristöön.
Mitä tulee farmakologiseen hoitoon, aluksi on harkittava lääkkeiden käytön minimoimista. Potilailla, joilla on lievää ahdistusta ja huolestuneisuutta, 50-100 ml. vahvan alkoholin juominen yrttien kanssa (mutta ei enempää) voi auttaa. Jos tilanne ei parane 30 minuutissa ja ahdistus jatkuu, on yleensä käytettävä bentsodiatsepiinirauhoittavia lääkkeitä: alpratsolaamia (0,5-1 mg). Vakavissa yliannostustapauksissa, kun esiintyy voimakasta ahdistusta, jossa on merkkejä vainoharhoista, vainoharhaisuudesta - on tarpeen käyttää neuroleptejä, DOB:tä käytettäessä valintalääke on klooripromatsiini (50 tai 100 mg).
Alkoholin keskushermostoa alentavia vaikutuksia voidaan käyttää vähentämään DOB:n aiheuttamaa ahdistusta ja jännitystä. Alkoholi voi kuitenkin aiheuttaa nestehukkaa, pahoinvointia ja fyysistä väsymystä, jotka voivat vaikuttaa negatiivisesti matkaan. Käyttäjiä kehotetaan hillitsemään itsensä ja juomaan osa tavanomaisesta määrästä, jos he päättävät juoda DOB:n aikana. Bentsodiatsepiinit ovat erittäin tehokkaita vähentämään DOB:n vaikutusten voimakkuutta aivotoiminnan yleisen tukahduttamisen kautta. DOB tehostaa dissosiatiivisten kognitiivisia, visuaalisia ja yleisiä hallusinatorisia vaikutuksia.
Dissosiatiivin aiheuttamat reiät, tilat ja tyhjiöt sekä sisäiset hallusinaatiot muuttuvat DOB:n vaikutuksesta elävämmiksi ja voimakkaammiksi. Nämä vaikutukset vastaavat lisääntynyttä sekavuuden, harhaluulojen ja psykoosin riskiä.
Masennuslääkkeet ja antipsykoottiset lääkkeet voivat estää DOB:n vaikutuksen vaikuttamalla samoihin reseptoreihin ja syrjäyttämällä niiden sitoutumiskyvyn. Masennuslääkkeet mirtatsapiini ja tratsodoni vaikuttavat 5-HT2A- ja 5-HT2C-reseptoreihin, joissa ne estävät serotoniinin ja muiden molekyylien sitoutumisen. Myös epätyypilliset psykoosilääkkeet vaikuttavat näihin reseptoreihin vähentääkseen hallusinaatioita ja kognitiivisia häiriöitä. Litiumia määrätään yleisesti kaksisuuntaisen mielialahäiriön hoidossa; on kuitenkin olemassa runsaasti anekdoottipohjaista näyttöä siitä, että sen ottaminen yhdessä psykedeelien kanssa voi lisätä merkittävästi psykoosien ja kouristuskohtausten riskiä. Tämän vuoksi tätä yhdistelmää olisi ehdottomasti vältettävä. Trisykliset masennuslääkkeet lisäävät fyysisiä, hallusinatorisia ja psykologisia reaktioita DOB:hen. Koska oireet ovat samanlaisia kuin litiumin ja DOB:n aiheuttamat oireet, kouristuksia ei voida sulkea pois.
Tramadolin on hyvin dokumentoitu alentavan kouristuskynnystä yksilöillä, ja DOB voi myös aiheuttaa kouristuskohtauksia herkillä henkilöillä. Kannabiksella voi olla odottamattoman voimakas ja arvaamaton synergia DOB:n kanssa. Vaikka sitä käytetäänkin yleisesti DOB:n vaikutusten tehostamiseen tai pidentämiseen, varovaisuus on erittäin suositeltavaa, sillä näiden aineiden sekoittaminen voi lisätä merkittävästi riskiä negatiivisten psykologisten vaikutusten, kuten ahdistuksen, vainoharhaisuuden, paniikkikohtausten ja psykoosin, syntymiseen. Anekdoottiraportit kuvaavat usein kannabiksen nauttimista huonon tripin tai psykoosin laukaisevana tapahtumana. On suositeltavaa aloittaa vain murto-osalla (esim. 1/4 - 1/3) tyypillisestä kannabisannoksestaan ja erottaa osumat toisistaan, jotta vältetään vahingossa tapahtuva liikakäyttö.
Ruoansulatuskanavan dyspeptisten toimintahäiriöiden ehkäisemiseksi 6 tuntia ennen käyttöä ei suositella minkään muun kuin veden nauttimista, eikä myöskään raskaan ruoan ja suurten ruokamäärien nauttimista 12 tuntia ennen käyttöä. Dyspeptisten toiminnallisten häiriöiden farmakologiseen ehkäisyyn kuuluu metoklopramidi 5-10 mg 2 tuntia ennen DOB:n käyttöä.
DOB:n yhteisvaikutukset muiden aineiden kanssa .
- Pieni riski: alkoholi, GHB, bentsodiatsepiinit, SSRI, opiaatit, psilosybiinit, LSD, DMT (vain pieninä annoksina, suurennetuilla annoksilla yhteiskäyttö voi olla erittäin vaarallista).
- Keskisuuri riski: DXM, PCP, tramadoli, kokaiini, amfetamiini, ketamiini.
- Korkea riski: αMT, meskaliini, MAO-estäjät, MDMA, MXE, kannabis, 5-MeO-xxT, 2C-x, 2C-Tx, NBOMes.
Last edited by a moderator:
