DOB(4-Bromo-2,5-dimetoxi-amfetamin; brolamfetamin; bromo-DMA;1-(4-Bromo-2,5-dimetoxi-fenil)-2-aminopropán) - a feniletilamin osztályba tartozó szintetikus anyag, amely túlnyomórészt pszichedelikus hatásokat okoz. A DOx -sorozat része, amelyhez tartozik még a DOET, DOF, DOC, DOB, DOI, DON. A többi pszichedelikus anyagtól a kifejezettebb hatás, a hatások időtartama, a veszélyes és gyakori túladagolás miatt különbözik. Nem ajánlott az olyan pszichedelikus szereket, mint a lizergsav és a pszilocibin, nem ismerő személyek számára. A DOB molekula alapvetően egy szubsztituált feniletilamin, amelyet az R2 és R5 szénatomokhoz kötött H3 metoxifunkciós csoportok, valamint a fenilgyűrű R4 szénatomjához kötött bróm jelenléte jellemez. Maga az anyag nem elég stabil, mivel 40 Celsius-fokos vagy annál magasabb hőmérsékleten az anyag akár 40%-a elvész. Az oxigénre, valamint a klórra és az ultraibolya sugárzásra nagyon érzékeny; szobahőmérsékleten bomlik, ami a hatások súlyosságának és időtartamának csökkenését okozza. Vízben oldva a DOB átlátszó folyadék, közepes folyékonyságú, alacsony viszkozitású és sűrűségű, az átlagosnál nagyobb szakítószilárdságú és az átlagosnál nagyobb felületi feszültségű, olvadáspontja kb. 63-65 C, leggyakrabban a blottereket az anyag koncentrátumával impregnálják.
A DOB leggyakoribb formája a Blotter - amely egy kis négyzet alakú, perforált "blotting" papírlap, amelyet a DOB oldatába merítettek. Ezeket a blottereket ideiglenes expozícióval a nyelvre vagy a nyelv alá helyezik, megrágják vagy lenyelik. Néha a DOB oldatát használják, amelyet pipettával lehet venni és a száj vagy az orr nyálkahártyájára csepegtetni. A tablettákat vagy mikropöttyöket általában szájon át történő alkalmazásra szánják, amelyeket le lehet nyelni vagy meg lehet rágni. Ha a DOB por formájában van, akkor a legjobb, ha folyékony oldatban hígítják, és a dózis ellenőrzésére egy blotterre helyezik. Ennek az anyagnak egy másik formája a "géltabletta", amelyet szájon át kell bevenni, és amely DOB-t tartalmazó zselatin elemekből áll.
Farmakokinetika és farmakodinamika.
Jelenleg nagyon kevés tanulmány készült a DOB farmakológiai tulajdonságairól. Vannak olyan elméletek, hogy lenyeléskor elsődleges anyagcseréje a tüdőben történik, ahol felhalmozódik, így onnan jut be az agyba, ami fokozatosan és lassan, nagy időtartamú (18-30 óra) hatások kialakulását okozza. Van olyan hipotézis is, hogy nem a DOB, hanem valamilyen aktív metabolit lehet felelős a fő pszichedelikus hatásokért. Az anyag fő metabolitja a 2-metoxi-5-hidroxi-4-bromoamfetamin. A biotranszformáció erre a metabolitra meglehetősen gyors, és körülbelül két órát vesz igénybe (a májban a demetilációs szakaszon keresztül) a szövetekben való eloszlással együtt. Ezután kezdődik az eliminációs folyamat, amely 32 órát vesz igénybe, és a szövetekben (agy, máj, tüdő) történő eloszlás csúcskoncentrációja körülbelül 1 órát vesz igénybe, míg a legmagasabb szintet kezdetben a tüdőben, majd az agyban, végül a májban regisztrálják. A vérplazmában a maximális koncentráció 1,2 óra elteltével érhető el. A vérben 32 óra elteltével a metabolitok további 15%-os koncentrációja mutatható ki. Az anyag közepes halálos dózisát nem állapították meg vizsgálatokban, de elméleti alapon feltételezhető, hogy körülbelül 0,6 mg/kg. Kísérleti vizsgálatokban bebizonyosodott, hogy a DOB jobb oldali enantiomerje kis dózisban kifejezettebb pszichedelikus tulajdonságokkal rendelkezik, mint a tükörmolekulája.
Farmakodinamikailag a brolamfetamin az 5-hidroxi-triptamin receptorokra, főként a 2-es típusra (ami meghatározza a fő pszichedelikus tulajdonságait) és a TAAR1-receptorokra hat. DOB-használat után a legnagyobb aktivitás a következő agyterületeken észlelhető: a neokortex (főként a "testi érzetekért" felelős posztcentrális gyrus), a szaglógumó és az agykéreg 5. rétegének piramissejtjeinek apikális dendritjei. Az 5-HT2a receptor aktiválásakor a béta és gamma alegységek "felszabadítják" a Gq alegységet, amely aktiválja a foszfolipáz C-t (PLC), amely viszont a foszfatidil-inozitol-biszfoszfátot (PIP2) diaszilglicerinre (DAG) és inozitol-trifoszfátra (IP3) hasítja. A DAG aktiválja a protein kináz C-t (PC), a PS3 pedig kalmodulinfüggő mechanizmust indít el a kalcium felszabadulásához az endoplazmatikus retikulumból. Az arachidonsav DAG-ból történő képződéséhez oldalsó biokémiai útvonalak is kapcsolódnak. Ez az útvonal a brolamfetamin oldalláncának alfa-pozíciójában lévő metilcsoport jelenlétének eredményeként lép működésbe. Érdekes módon a szerotonin részvételét a gyulladásos folyamatokban(nem csak a neurogén) viszonylag nemrég fedezték fel. A jól ismert hallucinogén DOI a mentális állapotot nem befolyásoló dózisokban kimutatta, hogy képes elnyomni a TNF által kiváltott gyulladást. A lizergsavnak ugyanezt a tulajdonságát fedezték fel, így feltételezhető, hogy a DOB is részt vesz a gyulladásos folyamatokban. Amikor az 5-HT2A receptorok aktiválódnak a hipotalamuszban, a vérben megnő az oxitocin, a prolaktin, az ACTH, a kortikoszteron és a renin szintje.
A DOB alacsony affinitással rendelkezik az 5-HT2B és 5-HT2C receptorokhoz. Az e receptorok agonizmusa által okozott klinikai hatások azonban általában manifesztálódnak és azonosíthatók. Például, amikor a központi 5HT-2B receptort érinti a DOB, fokozott motoros izgalom figyelhető meg, és az agyon kívül elhelyezkedő ugyanezen receptortípusnak való kitettség esetén érgörcs és vérnyomás-emelkedés jelentkezik. A kutatási adatok szerint ez a hatás közvetlen, nem közvetített, mivel a béta-adrenomimetikumok beadása olyan patkányoknak, amelyeknél az 5-HT2B receptorok már blokkolva voltak, nem vezetett a vérnyomás emelkedéséhez. Emellett megállapították, hogy az 5-HT2B agonisták tartós alkalmazás esetén szívfibrózist okozhatnak - ez ismét az 5-HT2B receptorok közvetlen részvételének köszönhető a fibroblasztok proliferációs folyamatának beindításában. A masszív artériás görcs kialakulása is összefüggésbe hozható a receptorok ezen altípusára gyakorolt hatással. Ez a tény lehet az egyik oka a DOB-hoz kapcsolódó akut mérgezés kialakulásának vagy a halálos kimenetelnek. A fibroblasztokra gyakorolt közvetlen proliferatív hatás mellett e receptorok aktiválása a májsejtek regenerációját is elősegítheti. Az ilyen típusú receptorok aktiválása védő hatású a szerotonin-szindrómában szenvedő betegeknél. A DOB-nak az 5-НТ2C-hez való legkisebb affinitása az oka annak, hogy az e receptortípus agonizmusához kapcsolódó hatásokat a klinikai tünetek gyenge megjelenése miatt továbbra sem lehet regisztrálni.
Alkalmazási módszerek és adagok.
A DOB használata során a legfontosabb dolog nem az anyag dózisa, hanem az erre a cselekményre való felkészülés. Szükséges, hogy a következő előkészítési elveket tartsák be.
A DOB leggyakoribb formája a Blotter - amely egy kis négyzet alakú, perforált "blotting" papírlap, amelyet a DOB oldatába merítettek. Ezeket a blottereket ideiglenes expozícióval a nyelvre vagy a nyelv alá helyezik, megrágják vagy lenyelik. Néha a DOB oldatát használják, amelyet pipettával lehet venni és a száj vagy az orr nyálkahártyájára csepegtetni. A tablettákat vagy mikropöttyöket általában szájon át történő alkalmazásra szánják, amelyeket le lehet nyelni vagy meg lehet rágni. Ha a DOB por formájában van, akkor a legjobb, ha folyékony oldatban hígítják, és a dózis ellenőrzésére egy blotterre helyezik. Ennek az anyagnak egy másik formája a "géltabletta", amelyet szájon át kell bevenni, és amely DOB-t tartalmazó zselatin elemekből áll.
Farmakokinetika és farmakodinamika.
Jelenleg nagyon kevés tanulmány készült a DOB farmakológiai tulajdonságairól. Vannak olyan elméletek, hogy lenyeléskor elsődleges anyagcseréje a tüdőben történik, ahol felhalmozódik, így onnan jut be az agyba, ami fokozatosan és lassan, nagy időtartamú (18-30 óra) hatások kialakulását okozza. Van olyan hipotézis is, hogy nem a DOB, hanem valamilyen aktív metabolit lehet felelős a fő pszichedelikus hatásokért. Az anyag fő metabolitja a 2-metoxi-5-hidroxi-4-bromoamfetamin. A biotranszformáció erre a metabolitra meglehetősen gyors, és körülbelül két órát vesz igénybe (a májban a demetilációs szakaszon keresztül) a szövetekben való eloszlással együtt. Ezután kezdődik az eliminációs folyamat, amely 32 órát vesz igénybe, és a szövetekben (agy, máj, tüdő) történő eloszlás csúcskoncentrációja körülbelül 1 órát vesz igénybe, míg a legmagasabb szintet kezdetben a tüdőben, majd az agyban, végül a májban regisztrálják. A vérplazmában a maximális koncentráció 1,2 óra elteltével érhető el. A vérben 32 óra elteltével a metabolitok további 15%-os koncentrációja mutatható ki. Az anyag közepes halálos dózisát nem állapították meg vizsgálatokban, de elméleti alapon feltételezhető, hogy körülbelül 0,6 mg/kg. Kísérleti vizsgálatokban bebizonyosodott, hogy a DOB jobb oldali enantiomerje kis dózisban kifejezettebb pszichedelikus tulajdonságokkal rendelkezik, mint a tükörmolekulája.
Farmakodinamikailag a brolamfetamin az 5-hidroxi-triptamin receptorokra, főként a 2-es típusra (ami meghatározza a fő pszichedelikus tulajdonságait) és a TAAR1-receptorokra hat. DOB-használat után a legnagyobb aktivitás a következő agyterületeken észlelhető: a neokortex (főként a "testi érzetekért" felelős posztcentrális gyrus), a szaglógumó és az agykéreg 5. rétegének piramissejtjeinek apikális dendritjei. Az 5-HT2a receptor aktiválásakor a béta és gamma alegységek "felszabadítják" a Gq alegységet, amely aktiválja a foszfolipáz C-t (PLC), amely viszont a foszfatidil-inozitol-biszfoszfátot (PIP2) diaszilglicerinre (DAG) és inozitol-trifoszfátra (IP3) hasítja. A DAG aktiválja a protein kináz C-t (PC), a PS3 pedig kalmodulinfüggő mechanizmust indít el a kalcium felszabadulásához az endoplazmatikus retikulumból. Az arachidonsav DAG-ból történő képződéséhez oldalsó biokémiai útvonalak is kapcsolódnak. Ez az útvonal a brolamfetamin oldalláncának alfa-pozíciójában lévő metilcsoport jelenlétének eredményeként lép működésbe. Érdekes módon a szerotonin részvételét a gyulladásos folyamatokban(nem csak a neurogén) viszonylag nemrég fedezték fel. A jól ismert hallucinogén DOI a mentális állapotot nem befolyásoló dózisokban kimutatta, hogy képes elnyomni a TNF által kiváltott gyulladást. A lizergsavnak ugyanezt a tulajdonságát fedezték fel, így feltételezhető, hogy a DOB is részt vesz a gyulladásos folyamatokban. Amikor az 5-HT2A receptorok aktiválódnak a hipotalamuszban, a vérben megnő az oxitocin, a prolaktin, az ACTH, a kortikoszteron és a renin szintje.
A DOB alacsony affinitással rendelkezik az 5-HT2B és 5-HT2C receptorokhoz. Az e receptorok agonizmusa által okozott klinikai hatások azonban általában manifesztálódnak és azonosíthatók. Például, amikor a központi 5HT-2B receptort érinti a DOB, fokozott motoros izgalom figyelhető meg, és az agyon kívül elhelyezkedő ugyanezen receptortípusnak való kitettség esetén érgörcs és vérnyomás-emelkedés jelentkezik. A kutatási adatok szerint ez a hatás közvetlen, nem közvetített, mivel a béta-adrenomimetikumok beadása olyan patkányoknak, amelyeknél az 5-HT2B receptorok már blokkolva voltak, nem vezetett a vérnyomás emelkedéséhez. Emellett megállapították, hogy az 5-HT2B agonisták tartós alkalmazás esetén szívfibrózist okozhatnak - ez ismét az 5-HT2B receptorok közvetlen részvételének köszönhető a fibroblasztok proliferációs folyamatának beindításában. A masszív artériás görcs kialakulása is összefüggésbe hozható a receptorok ezen altípusára gyakorolt hatással. Ez a tény lehet az egyik oka a DOB-hoz kapcsolódó akut mérgezés kialakulásának vagy a halálos kimenetelnek. A fibroblasztokra gyakorolt közvetlen proliferatív hatás mellett e receptorok aktiválása a májsejtek regenerációját is elősegítheti. Az ilyen típusú receptorok aktiválása védő hatású a szerotonin-szindrómában szenvedő betegeknél. A DOB-nak az 5-НТ2C-hez való legkisebb affinitása az oka annak, hogy az e receptortípus agonizmusához kapcsolódó hatásokat a klinikai tünetek gyenge megjelenése miatt továbbra sem lehet regisztrálni.
Alkalmazási módszerek és adagok.
A DOB használata során a legfontosabb dolog nem az anyag dózisa, hanem az erre a cselekményre való felkészülés. Szükséges, hogy a következő előkészítési elveket tartsák be.
- Győződjön meg arról, hogy a következő órákat nyugodt és megnyugtató környezetben töltheti. A DOB-trip egy ideig tart, 1,75 mg esetén - akár 15-24 órán keresztül. Ezt követően a hatások megmaradnak és még néhány órán keresztül csökkennek. Rendezze el előre az ügyeit, hogy biztos legyen abban, hogy nem kell sietnie valahová, és hogy senki sem fogja zavarni. Jobb, ha a DOB-t legkésőbb 12 órával lefekvés előtt használja, mert elalvási problémák adódhatnak. Vegyen előre könnyű ételt, hogy utána tudjon enni. Az utazás alatt az étel nem lesz különösebben élvezetes, azonban nem is lesz visszataszító.
- Számítsa ki a megfelelő adagot magának. Ha először használja, kezdje minimális adaggal, ha pozitív tapasztalatai vannak a DOB használatával egy bizonyos adagban - megismételheti az adag 10-15%-os (100-200 mcg) emelésével a kezdeti adaghoz képest, de nem többel! Ha ki akarja próbálni, de aggódik a folyamat miatt, kipróbálhatja a 100 mcg-os adagot, enyhe, de markáns változást fog érezni a hangulatban és az érzékelésben, de a tudata nem fog megváltozni.
Alacsony dózis - 500-750 mcg; közepes dózis- 750-1100 mcg; magas dózis- több mint 1100 mcg.
- Helyezze a blottert a nyelvére, és hagyja 10 percig, amíg feloldódik, vagy amíg úgy érzi, hogy elérte a kívánt hatást az utazáshoz.
- Az első utazásnál szükséges, hogy egy beállított személy kísérje (csak pozitív interakciók legyenek e személy és Ön között, ne legyen konfliktus vagy negatív érzelem velük kapcsolatban, mert különben negatív gondolatokat indukálhat a beállított személyről az utazás során).
- Amikor a hatások megnyilvánulnak, a világérzékelésedben határozott változások lesznek, a látásod megváltozhat: szivárványos glória fények körül, nyomok mozgó tárgyak mögött, geometriai alakzatok csukott szemmel, mozgó, csavarodó, kúszó minták a tárgyak felületén. Ezek a hatások szórakoztatóak lehetnek, de ne hagyd, hogy elvonják a figyelmedet az önérzetedről, az életedről és a körülötted lévő világról.
A DOB használatának klinikai hatásai.
Kívánatos/pozitív hatások: stimuláció (motoros, kutatási, beszéd, viselkedési aktivitás) - kifejezett, néha megegyezik a szintetikus pszichostimulánsok-katinon-származékokéval; spontán testi érzések - testmagasság, eufória és empátia; fokozott tapintási érzések; fokozott fizikai teljesítmény és kitartás; a fokozott "testkontroll" érzése, amikor úgy tűnik, hogy az ember fizikai szempontból a test minden sejtje felett teljes kontrollt gyakorol; mérsékelt vizuális illúziók, auditív illúziók, megnövekedett színvilág, javult látásélesség, "új színárnyalatok" megjelenése; a kommunikáció iránti vágy, különböző rutinmunkák elvégzése; elemzés fokozása - amit úgy írnak le, mint kifejezett képesség az információk kreatív elemzésére, mély elmélkedés és különböző ötletek megjelenése; pozitív érzelmek; pozitív szuggesztibilitás; a gondolkodási folyamatok magas frekvenciája, az információfeldolgozás nagy sebessége; a "fogalmi" gondolkodás megjelenése.
Nemkívánatos negatív hatások: Hőmérsékletszabályozási zavar a testhőmérséklet emelkedésével; izomgörcs, finom remegés; megnövekedett szívfrekvencia; megnövekedett vérnyomás; szívritmuszavarok; hányinger, ritkán - hányás; csökkent étvágy a teljes hiányáig; vizelési nehézség a hólyag kiürítésének teljes lehetetlenségéig; perifériás érgörcs; bruxizmus; "nyugtalan lábak" szindróma; mydriasis; dehidratáció; ritkán hasmenés; fejfájás; fájdalom, bizsergés, kellemetlen érzés a szegycsont területén; fokozott nyálelválasztás és fokozott izzadás; paranoia, állandó szorongás; a rövid távú memória károsodása; hipofázia; az idő "folyásának" érzése, az időkeretek torzulása; "gondolati hurok"; belső és külső hallucinációk egészen a szörnyű, hisztérikus ábrázolásokig, amelyek pánikrohamhoz vezetnek, szinkópával; hppd-szindróma.
DOB - egy nagyon erős anyag, amelynek hatása más pszichedelikus szerekhez képest lényegesen tovább tart. A DOB túladagolása súlyos és rendkívül veszélyes állapot. Az ajánlott adagok túllépése életveszélyes lehet! A DOB aligha okoz függőséget. A használat iránti vágy rendszeres gondolatként jelen lehet mánia vagy függőség érzése nélkül. A tolerancia mérsékelt; eltűnik, ha a DOB-t 7-15 napon belül nem használják. A DOB és a feniletilamin osztály valamennyi képviselője között is van kereszttolerancia.
DOB túladagolás és elsősegélynyújtás.
A DOB-túladagolás leggyakoribb tünetei (a kezdő átlagos adag minden egyes 10%-os emelésével 25%-kal nő a következő tünetek valamelyikének előfordulási valószínűsége): pánikroham, paranoia, üldözési mánia, szorongás, dezorientáció, kismértékű remegés, légszomj, légzési aritmia, fokozott izzadás.Kívánatos/pozitív hatások: stimuláció (motoros, kutatási, beszéd, viselkedési aktivitás) - kifejezett, néha megegyezik a szintetikus pszichostimulánsok-katinon-származékokéval; spontán testi érzések - testmagasság, eufória és empátia; fokozott tapintási érzések; fokozott fizikai teljesítmény és kitartás; a fokozott "testkontroll" érzése, amikor úgy tűnik, hogy az ember fizikai szempontból a test minden sejtje felett teljes kontrollt gyakorol; mérsékelt vizuális illúziók, auditív illúziók, megnövekedett színvilág, javult látásélesség, "új színárnyalatok" megjelenése; a kommunikáció iránti vágy, különböző rutinmunkák elvégzése; elemzés fokozása - amit úgy írnak le, mint kifejezett képesség az információk kreatív elemzésére, mély elmélkedés és különböző ötletek megjelenése; pozitív érzelmek; pozitív szuggesztibilitás; a gondolkodási folyamatok magas frekvenciája, az információfeldolgozás nagy sebessége; a "fogalmi" gondolkodás megjelenése.
Nemkívánatos negatív hatások: Hőmérsékletszabályozási zavar a testhőmérséklet emelkedésével; izomgörcs, finom remegés; megnövekedett szívfrekvencia; megnövekedett vérnyomás; szívritmuszavarok; hányinger, ritkán - hányás; csökkent étvágy a teljes hiányáig; vizelési nehézség a hólyag kiürítésének teljes lehetetlenségéig; perifériás érgörcs; bruxizmus; "nyugtalan lábak" szindróma; mydriasis; dehidratáció; ritkán hasmenés; fejfájás; fájdalom, bizsergés, kellemetlen érzés a szegycsont területén; fokozott nyálelválasztás és fokozott izzadás; paranoia, állandó szorongás; a rövid távú memória károsodása; hipofázia; az idő "folyásának" érzése, az időkeretek torzulása; "gondolati hurok"; belső és külső hallucinációk egészen a szörnyű, hisztérikus ábrázolásokig, amelyek pánikrohamhoz vezetnek, szinkópával; hppd-szindróma.
DOB - egy nagyon erős anyag, amelynek hatása más pszichedelikus szerekhez képest lényegesen tovább tart. A DOB túladagolása súlyos és rendkívül veszélyes állapot. Az ajánlott adagok túllépése életveszélyes lehet! A DOB aligha okoz függőséget. A használat iránti vágy rendszeres gondolatként jelen lehet mánia vagy függőség érzése nélkül. A tolerancia mérsékelt; eltűnik, ha a DOB-t 7-15 napon belül nem használják. A DOB és a feniletilamin osztály valamennyi képviselője között is van kereszttolerancia.
DOB túladagolás és elsősegélynyújtás.
Túladagolás esetén a nem gyógyszeres segítség a következőket foglalja magában: a szorongás azonosítása, annak megértése, hogy minden, ami történik, nem több, mint az anyag hatása, és hamarosan megszűnik, rövid ideig próbálkozhatunk légzőgyakorlatokkal, mély belégzéssel és lassú kilégzéssel; azonnal meg kell szabadítani a fejet a fejben lévő összes gondolattól, és megpróbálni az életünk jó pillanataira gondolni, amelyek a színpaletta kellemes tónusaihoz kapcsolódnak (színasszociációs modell); ha beálltunk, terápiás beszélgetést kell folytatni a tripperrel, elmagyarázni a helyzetet, helyet változtatni, ha a negatív hatások a környezethez kapcsolódnak.
Ami a farmakológiai kezelést illeti, kezdetben meg kell fontolni a gyógyszerek puszta minimális használatát. Az enyhén szorongó és aggódó betegeknél 50-100 ml. erős alkohol fogyasztása gyógynövényekkel (de nem több) segíthet. Ha a helyzet 30 percen belül nem javul, és a szorongás továbbra is fennáll, általában benzodiazepin nyugtatókat kell alkalmazni: alprazolam (0,5-1 mg). A túladagolás súlyos eseteiben, amikor intenzív szorongás jelentkezik üldözési mánia, paranoia jeleivel - neuroleptikumokat kell alkalmazni, DOB alkalmazásakor a klórpromazin (50 vagy 100 mg) a megfelelő gyógyszer.
Az alkohol centrális depresszív hatásai felhasználhatók a DOB által kiváltott szorongás és feszültség egy részének csökkentésére. Az alkohol azonban kiszáradást, hányingert és fizikai fáradtságot okozhat, ami negatívan befolyásolhatja az utazást. A felhasználóknak azt tanácsoljuk, hogy tartsák be a tempót, és a szokásos mennyiség egy részét igyák meg, ha úgy döntenek, hogy a DOB-ön isznak. A benzodiazepinek rendkívül hatékonyan csökkentik a DOB hatásainak intenzitását az agyi aktivitás általános elnyomása révén. A DOB fokozza a disszociatív kognitív, vizuális és általános hallucinációs hatását.
A disszociatívumok által kiváltott lyukak, terek és ürességek, valamint a belső hallucinációk élénkebbé és intenzívebbé válnak a DOB hatására. Ezek a hatások a zavartság, téveszmék és pszichózis fokozott kockázatával járnak együtt.
Azantidepresszáns és antipszichotikus gyógyszerek blokkolhatják a DOB hatását azáltal, hogy ugyanazokra a receptorokra hatnak, és túlkompenzálják kötődési képességüket. A mirtazapin és a trazodon antidepresszánsok az 5-HT2A és 5-HT2C receptorokon hatnak, ahol blokkolják a szerotonin és más molekulák kötődését. Az atipikus antipszichotikumok szintén ezekre a receptorokra hatnak, hogy csökkentsék a hallucinációkat és a kognitív zavarokat. A lítiumot gyakran írják fel a bipoláris zavar kezelésére; azonban számos anekdotikus bizonyíték utal arra, hogy pszichedelikus szerekkel együtt szedése jelentősen növelheti a pszichózis és a rohamok kockázatát. Ennek eredményeképpen ezt a kombinációt szigorúan kerülni kell. A triciklikus antidepresszánsok fokozzák a DOB-ra adott fizikai, hallucinációs és pszichés reakciókat. Mivel a tünetek hasonlóak a lítium és a DOB által kiváltott tünetekhez, a rohamok nem zárhatók ki.
A tramadol jól dokumentáltan csökkenti az egyéneknél a rohamküszöböt, és a DOB is képes rohamokat kiváltani az arra fogékony egyéneknél. A kannabisz váratlanul erős és kiszámíthatatlan szinergiát hozhat létre a DOB-val. Bár gyakran használják a DOB hatásainak fokozására vagy meghosszabbítására, az óvatosság erősen ajánlott, mivel ezen anyagok keverése jelentősen növelheti az olyan negatív pszichológiai hatások kockázatát, mint a szorongás, a paranoia, a pánikrohamok és a pszichózis. Az anekdotikus beszámolók gyakran írják le a kannabisz fogyasztását rossz trip vagy pszichózis kiváltó eseményeként. Azt tanácsolják, hogy a tipikus kannabiszadagjuknak csak a töredékével (pl. 1/4 - 1/3-ad részével) kezdjenek, és a véletlen túladagolás elkerülése érdekében osszák el az adagokat.
A gyomor-bélrendszer diszpeptikus funkcionális zavarainak megelőzése érdekében 6 órával a használat előtt nem ajánlott a vízen kívül semmi más fogyasztása, valamint 12 órával a használat előtt szintén nem ajánlott a nehéz ételek és nagy mennyiségű étel fogyasztása. A diszpeptikus funkcionális zavarok farmakológiai megelőzése a DOB bevétele előtt 2 órával 5-10 mg metoklopramidot tartalmaz.
A DOB kölcsönhatásai más anyagokkal .
- Alacsony kockázat: alkohol, GHB, benzodiazepinek, SSRI, ópiátok, pszilocibinek, LSD, DMT (csak minimális dózisban, nagyobb dózisok esetén a közös használat rendkívül veszélyes lehet).
- Közepes kockázat: DXM, PCP, tramadol, kokain, amfetamin, ketamin.
- Nagy kockázatú: αMT, meszkalin, MAO-gátlók, MDMA, MXE, kannabisz, 5-MeO-xxT, 2C-x, 2C-Tx, NBOM-ok.
Last edited by a moderator:
