Dextromethorphan (DXM) Phenibut Orange Dyskusja: Dekstrometorfan (DXM) i fenibut

[HEISENBERG]

Dekstrometorfan (DXM) i fenibut

Dekstrometorfan (DXM) jest powszechnym składnikiem dostępnych bez recepty leków na kaszel. Działa głównie poprzez wpływ na mózg i układ nerwowy. DXM i jego aktywny metabolit, dekstrometorfan, blokują receptory NMDA (N-metylo-D-asparaginian) w mózgu. Receptory te biorą udział w przekazywaniu sygnałów między komórkami nerwowymi i odgrywają rolę w uczeniu się, pamięci i odczuwaniu bólu. Hamując receptory NMDA, DXM może wywoływać efekty dysocjacyjne, które mogą zmieniać percepcję i funkcje poznawcze.

DXM jest również agonistą receptorów sigma-1. Receptory te są zaangażowane w kilka procesów neurologicznych, w tym modulację uwalniania neuroprzekaźników i neuroprotekcję. Aktywacja receptorów sigma-1 może przyczyniać się do psychoaktywnego i neuroprotekcyjnego działania leku.

DXM hamuje wychwyt zwrotny serotoniny, neuroprzekaźnika zaangażowanego w regulację nastroju. Zwiększając poziom serotoniny w mózgu, DXM może mieć działanie zmieniające nastrój i może przyczyniać się do jego stosowania w leczeniu niektórych zaburzeń nastroju. Jednak zwiększa to również ryzyko wystąpienia zespołu serotoninowego w połączeniu z innymi środkami serotoninergicznymi.

Wreszcie, DXM ma słabe powinowactwo do receptorów opiatowych, w szczególności receptora sigma-1 i, w mniejszym stopniu, receptora mu-opioidowego. Chociaż nie wywołuje znaczących efektów podobnych do opioidów, ta interakcja może przyczynić się do jego ogólnego profilu farmakologicznego.


Fenibut (kwas β-fenylo-γ-aminomasłowy) jest środkiem depresyjnym i przeciwlękowym ośrodkowego układu nerwowego. Został opracowany w Związku Radzieckim i jest stosowany w niektórych krajach jako lek na receptę na lęk, bezsenność i inne schorzenia.

Phenibut jest przede wszystkim agonistą receptora GABA B. GABA (kwas gamma-aminomasłowy) jest głównym neuroprzekaźnikiem hamującym w mózgu. Stymulując receptory GABA B, Phenibut zmniejsza pobudliwość neuronów, co prowadzi do jego uspokajającego i przeciwlękowego działania. Działanie to jest podobne do mechanizmu działania baklofenu, środka zwiotczającego mięśnie i antyspastycznego.

Phenibut ma również pewne powinowactwo do receptorów GABA A, choć efekt ten jest mniej wyraźny niż jego działanie na receptory GABA B. Modulacja receptorów GABA A przyczynia się do jego ogólnego działania uspokajającego i przeciwlękowego.

Może wpływać na poziom dopaminy w mózgu. Wykazano, że zwiększa poziom dopaminy w prążkowiu, co może przyczyniać się do jej działania nootropowego (poprawiającego funkcje poznawcze) i euforycznego. Ta aktywność dopaminergiczna może również odgrywać rolę w jej potencjale do nadużywania.

Fenibut może blokować kanały wapniowe bramkowane napięciem, co pomaga zmniejszyć pobudliwość neuronów. Działanie to może przyczyniać się do jego ogólnego działania uspokajającego i rozluźniającego mięśnie.


Łączenie DXM i fenibutu może mieć znaczące i potencjalnie niebezpieczne skutki ze względu na ich interakcje z wieloma układami neuroprzekaźników.

• Upośledzenie funkcji poznawczych: Zarówno DXM, jak i fenibut wpływają na funkcje poznawcze. Ich połączenie może prowadzić do zwiększonej dezorientacji, upośledzenia pamięci i trudności z koncentracją.
• Efekty dysocjacyjne i halucynogenne: DXM, szczególnie w wysokich dawkach, może wywoływać efekty dysocjacyjne i halucynogenne. Połączenie go z fenibutem może zintensyfikować te efekty, potencjalnie prowadząc do poważnej dezorientacji, halucynacji wzrokowych i słuchowych oraz oderwania od rzeczywistości.
• Zwiększony niepokój i wahania nastroju: Podczas gdy obie substancje mogą zmniejszać niepokój w dawkach terapeutycznych, ich połączenie, zwłaszcza w wysokich dawkach, może paradoksalnie zwiększać niepokój i powodować wahania nastroju. Wynika to ze złożonych interakcji w układach neuroprzekaźników w mózgu.
• Zwiększona sedacja i depresja ośrodkowego układu nerwowego: Zarówno DXM, jak i fenibut mają właściwości uspokajające. W połączeniu, efekty te mogą być znacznie wzmocnione, prowadząc do głębokiego uspokojenia i depresji ośrodkowego układu nerwowego. Może to skutkować sennością, letargiem i zaburzeniami koordynacji ruchowej.
• Problemy żołądkowo-jelitowe: Nudności, wymioty i inne zaburzenia żołądkowo-jelitowe są powszechne w przypadku obu substancji. Ich połączenie może zaostrzyć te kwestie, prowadząc do zwiększonego dyskomfortu i potencjalnego odwodnienia.
• Zwiększona euforia i ryzyko uzależnienia: Aktywność dopaminergiczna fenibutu i potencjał DXM do zwiększania poziomu serotoniny mogą łączyć się w celu zwiększenia uczucia euforii. Ta podwyższona euforia zwiększa ryzyko uzależnienia psychicznego i nadużyć.
• Zwiększone ryzyko depresji układu oddechowego: Wysokie dawki DXM i fenibutu mogą tłumić układ oddechowy. Przyjmowane razem zwiększają ryzyko wystąpienia ciężkiej depresji oddechowej, która może zagrażać życiu.

Połączenie DXM i fenibutu stwarza znaczne ryzyko ze względu na ich addytywny wpływ na ośrodkowy układ nerwowy i modulację neuroprzekaźników. Zwiększona sedacja, depresja oddechowa, upośledzenie funkcji poznawczych i możliwość poważnego odstawienia to krytyczne obawy. W chwili obecnej nie natknęliśmy się na potwierdzone dane dotyczące ostrych i śmiertelnych stanów związanych z tym połączeniem.

Biorąc pod uwagę powyższe, zalecamy traktowanie tej kombinacji z dużą ostrożnością.