Um estudo recente publicado na Nature Communications revelou um mecanismo novo e compartilhado subjacente aos déficits cognitivos causados por drogas distintas. A pesquisa, liderada por cientistas da Universidade da Califórnia em San Diego, concentrou-se nos efeitos da metanfetamina (METH) e da fenciclidina (PCP) no cérebro e descobriu que, apesar de seus alvos diferentes, ambas as drogas causam deficiências semelhantes ao alterar a identidade de neurônios específicos no córtex pré-frontal.
Descobriu-se que o córtex pré-frontal, responsável pelas funções executivas, como tomada de decisões e memória, sofre alterações significativas após a exposição à droga. Tanto o METH quanto o PCP fizeram com que os neurônios glutamatérgicos (que normalmente liberam o neurotransmissor excitatório glutamato) adquirissem uma identidade GABAérgica, liberando o neurotransmissor inibitório GABA. Essa mudança no tipo de neurotransmissor contribuiu para os déficits cognitivos observados, como deficiências na memória e na tomada de decisões. A equipe de pesquisa demonstrou que essa mudança era reversível por meio da manipulação da atividade neural, seja por métodos quimiogenéticos ou pelo uso da clozapina, um conhecido medicamento antipsicótico.
Uma das principais descobertas desse estudo é que a sinalização dopaminérgica da área tegmental ventral (VTA) desempenha um papel fundamental na indução dessas mudanças. Ambas as drogas aumentaram a liberação de dopamina no cérebro, levando à hiperatividade no córtex pré-frontal, o que foi necessário para conduzir a mudança na identidade do neurotransmissor. Ao suprimir essa hiperatividade, seja genética ou farmacologicamente, os pesquisadores conseguiram reverter os déficits cognitivos.
Essa descoberta abre novas e empolgantes possibilidades para o tratamento de deficiências cognitivas, não apenas no contexto do abuso de drogas, mas também em condições neurológicas e psiquiátricas mais amplas, como esquizofrenia e transtornos do humor, em que déficits semelhantes são comuns. A compreensão dos mecanismos compartilhados por diferentes drogas pode abrir caminho para tratamentos mais eficazes voltados para esses processos subjacentes.
O estudo completo, intitulado "Drug-induced change in transmitter identity is a shared mechanism generating cognitive deficits" (Mudança na identidade do transmissor induzida por drogas é um mecanismo compartilhado que gera déficits cognitivos), pode ser acessado na Nature Communications (clearnet)
