DOB(4-Bromo-2,5-dimetoxianfetamina; brolamfetamina; bromo-DMA; 1-(4-Bromo-2,5-dimetoxifenil)-2-aminopropano) - é uma substância sintética da classe das feniletilaminas, que provoca efeitos predominantemente psicadélicos. Faz parte de uma série DOx, que também inclui DOET, DOF, DOC, DOB, DOI, DON. Distingue-se de outras substâncias psicadélicas devido ao seu efeito mais pronunciado, à duração dos efeitos e às overdoses perigosas e frequentes. Não se recomenda a sua utilização por pessoas não familiarizadas com substâncias psicadélicas como o ácido lisérgico e a psilocibina. A molécula de DOB é fundamentalmente uma feniletilamina substituída, caracterizada pela presença de grupos metoxifuncionais de H3, ligados aos átomos de carbono em R2 e R5, bem como de bromo, ligado ao átomo de carbono em R4 do anel fenílico. A substância em si não é suficientemente estável, uma vez que a uma temperatura de 40 graus Celsius, ou mais, até 40% da substância se perde. Tem uma elevada sensibilidade ao oxigénio, bem como ao cloro e à radiação ultravioleta; decompõe-se à temperatura ambiente, o que provoca uma diminuição da gravidade e da duração dos efeitos. Quando dissolvido em água, o DOB é um líquido transparente com fluidez moderada, baixa viscosidade e densidade, resistência à tração superior à média e tensão superficial superior à média, o ponto de fusão é de cerca de 63-65 C, na maioria das vezes os mata-borrões são impregnados com o concentrado da substância.
A forma mais comum de DOB é o mata-borrão - que é uma pequena folha quadrada de papel perfurado para "mata-borrão", submerso na solução de DOB. Estas folhas são colocadas sobre a língua ou debaixo da língua com uma exposição temporária, mastigadas ou engolidas. Por vezes, é utilizada a solução de DOB, que pode ser tomada com uma pipeta e pingada na membrana mucosa da boca ou do nariz. Os comprimidos ou micropontos destinam-se geralmente a uso oral, podendo ser engolidos ou mastigados. Se o DOB se apresentar sob a forma de pó, é preferível diluí-lo numa solução líquida e colocá-lo num mata-borrão para controlar a dose. Outra forma desta substância são os "comprimidos de gel", que se tomam por via oral e são elementos de gelatina que contêm DOB.
Farmacocinética e farmacodinâmica.
Atualmente, existe um número muito reduzido de estudos sobre as propriedades farmacológicas da DOB. Existem teorias segundo as quais, quando ingerida, o seu metabolismo primário ocorre nos pulmões, onde se acumula, entrando no cérebro a partir daí, o que provoca um início gradual e lento dos efeitos com uma duração elevada (18-30 horas). Além disso, existe a hipótese de que não é a DOB, mas sim um metabolito ativo que pode ser responsável pelos principais efeitos psicadélicos. O principal metabolito desta substância é a 2-metoxi-5-hidroxi-4-bromoanfetamina. A biotransformação para este metabolito é bastante rápida e demora cerca de duas horas (no fígado, através da fase de desmetilação), juntamente com a distribuição nos tecidos. Em seguida, inicia-se o processo de eliminação, que demora 32 horas, e o pico de concentração de distribuição nos tecidos (cérebro, fígado, pulmões) demora cerca de 1 hora, enquanto o nível mais elevado é inicialmente registado nos pulmões, depois no cérebro e depois no fígado. A concentração máxima no plasma sanguíneo é atingida após 1,2 horas. Após 32 horas, pode ser detectada no sangue outra concentração de 15% de metabolitos. A dose letal média da substância não foi estabelecida em estudos, mas existem fundamentos teóricos para assumir que é de cerca de 0,6 mg/kg. Em estudos experimentais, provou-se que o enantiómero do lado direito da DOB tem propriedades psicadélicas mais pronunciadas numa dose baixa do que a sua molécula espelho.
Em termos farmacodinâmicos, a brolamfetamina afecta os receptores da 5-hidroxitriptamina, principalmente do tipo 2 (o que determina as suas principais propriedades psicadélicas), e o TAAR1. Após a utilização de DOB, a maior atividade é detectada nas seguintes zonas do cérebro: o neocórtex (principalmente o giro pós-central responsável pelas "sensações corporais"), o tubérculo olfativo e os dendritos apicais das células piramidais da 5ª camada do córtex cerebral. Quando o recetor 5-HT2a é ativado, as subunidades beta e gama "libertam" a subunidade Gq que ativa a fosfolipase C (PLC), que, por sua vez, cliva o fosfatidilinositol bifosfato (PIP2) em diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3). O DAG ativa a proteína quinase C (PC) e a PS3 desencadeia um mecanismo dependente da calmodulina para a libertação de cálcio do retículo endoplasmático. Existem também vias bioquímicas laterais associadas à formação de ácido araquidónico a partir de DAG. Esta via é activada devido à presença de um grupo metilo na posição alfa da cadeia lateral da brolamfetamina. Curiosamente, a participação da serotonina nos processos de inflamação (não apenas neurogénica) foi descoberta há relativamente pouco tempo. O conhecido alucinogénio DOI, em doses que não afectam o estado mental, mostrou a capacidade de suprimir a inflamação induzida pelo TNF. Descobriu-se que o ácido lisérgico tem essa mesma propriedade, pelo que se pode presumir que o DOB também participa nos processos de inflamação. Quando os receptores 5-HT2A são activados no hipotálamo, o nível de oxitocina, prolactina, ACTH, corticosterona e renina aumenta no sangue.
O DOB tem uma baixa afinidade para os receptores 5-HT2B e 5-HT2C. No entanto, os efeitos clínicos causados pelo agonismo destes receptores manifestam-se normalmente e podem ser identificados. Por exemplo, quando o recetor 5HT-2B central é afetado pela DOB, observa-se um aumento da excitação motora e, quando exposto ao mesmo tipo de recetor localizado fora do cérebro, há espasmos dos vasos sanguíneos e um aumento da pressão arterial. De acordo com os dados da investigação, este efeito é direto e não mediado, uma vez que a administração de beta-adrenomiméticos a ratos com os receptores 5-HT2B já bloqueados não conduziu a um aumento da pressão arterial. Além disso, verificou-se que os agonistas 5-HT2B podem causar fibrose cardíaca com o uso prolongado - o que, mais uma vez, se deve à participação direta dos receptores 5-HT2B no desencadeamento do processo de proliferação de fibroblastos. A ocorrência de um espasmo arterial maciço pode também estar associada ao efeito sobre este subtipo de receptores. Este facto pode ser uma das causas do desenvolvimento da intoxicação aguda, ou do resultado letal, associado à DOB. Para além do efeito proliferativo direto sobre os fibroblastos, a ativação destes receptores pode também contribuir para a regeneração das células hepáticas. A ativação deste tipo de receptores tem um efeito protetor em doentes com síndrome da serotonina. A menor afinidade do DOB para 5-НТ2C é a razão pela qual os efeitos associados ao agonismo para este tipo de recetor permanecem impossíveis de registar devido à má apresentação dos sintomas clínicos.
Métodos de uso e doses.
A coisa mais importante ao usar o DOB não é a dose da substância, mas a preparação para esse ato. É necessário que os seguintes princípios de preparação sejam observados.
A forma mais comum de DOB é o mata-borrão - que é uma pequena folha quadrada de papel perfurado para "mata-borrão", submerso na solução de DOB. Estas folhas são colocadas sobre a língua ou debaixo da língua com uma exposição temporária, mastigadas ou engolidas. Por vezes, é utilizada a solução de DOB, que pode ser tomada com uma pipeta e pingada na membrana mucosa da boca ou do nariz. Os comprimidos ou micropontos destinam-se geralmente a uso oral, podendo ser engolidos ou mastigados. Se o DOB se apresentar sob a forma de pó, é preferível diluí-lo numa solução líquida e colocá-lo num mata-borrão para controlar a dose. Outra forma desta substância são os "comprimidos de gel", que se tomam por via oral e são elementos de gelatina que contêm DOB.
Farmacocinética e farmacodinâmica.
Atualmente, existe um número muito reduzido de estudos sobre as propriedades farmacológicas da DOB. Existem teorias segundo as quais, quando ingerida, o seu metabolismo primário ocorre nos pulmões, onde se acumula, entrando no cérebro a partir daí, o que provoca um início gradual e lento dos efeitos com uma duração elevada (18-30 horas). Além disso, existe a hipótese de que não é a DOB, mas sim um metabolito ativo que pode ser responsável pelos principais efeitos psicadélicos. O principal metabolito desta substância é a 2-metoxi-5-hidroxi-4-bromoanfetamina. A biotransformação para este metabolito é bastante rápida e demora cerca de duas horas (no fígado, através da fase de desmetilação), juntamente com a distribuição nos tecidos. Em seguida, inicia-se o processo de eliminação, que demora 32 horas, e o pico de concentração de distribuição nos tecidos (cérebro, fígado, pulmões) demora cerca de 1 hora, enquanto o nível mais elevado é inicialmente registado nos pulmões, depois no cérebro e depois no fígado. A concentração máxima no plasma sanguíneo é atingida após 1,2 horas. Após 32 horas, pode ser detectada no sangue outra concentração de 15% de metabolitos. A dose letal média da substância não foi estabelecida em estudos, mas existem fundamentos teóricos para assumir que é de cerca de 0,6 mg/kg. Em estudos experimentais, provou-se que o enantiómero do lado direito da DOB tem propriedades psicadélicas mais pronunciadas numa dose baixa do que a sua molécula espelho.
Em termos farmacodinâmicos, a brolamfetamina afecta os receptores da 5-hidroxitriptamina, principalmente do tipo 2 (o que determina as suas principais propriedades psicadélicas), e o TAAR1. Após a utilização de DOB, a maior atividade é detectada nas seguintes zonas do cérebro: o neocórtex (principalmente o giro pós-central responsável pelas "sensações corporais"), o tubérculo olfativo e os dendritos apicais das células piramidais da 5ª camada do córtex cerebral. Quando o recetor 5-HT2a é ativado, as subunidades beta e gama "libertam" a subunidade Gq que ativa a fosfolipase C (PLC), que, por sua vez, cliva o fosfatidilinositol bifosfato (PIP2) em diacilglicerol (DAG) e inositol trifosfato (IP3). O DAG ativa a proteína quinase C (PC) e a PS3 desencadeia um mecanismo dependente da calmodulina para a libertação de cálcio do retículo endoplasmático. Existem também vias bioquímicas laterais associadas à formação de ácido araquidónico a partir de DAG. Esta via é activada devido à presença de um grupo metilo na posição alfa da cadeia lateral da brolamfetamina. Curiosamente, a participação da serotonina nos processos de inflamação (não apenas neurogénica) foi descoberta há relativamente pouco tempo. O conhecido alucinogénio DOI, em doses que não afectam o estado mental, mostrou a capacidade de suprimir a inflamação induzida pelo TNF. Descobriu-se que o ácido lisérgico tem essa mesma propriedade, pelo que se pode presumir que o DOB também participa nos processos de inflamação. Quando os receptores 5-HT2A são activados no hipotálamo, o nível de oxitocina, prolactina, ACTH, corticosterona e renina aumenta no sangue.
O DOB tem uma baixa afinidade para os receptores 5-HT2B e 5-HT2C. No entanto, os efeitos clínicos causados pelo agonismo destes receptores manifestam-se normalmente e podem ser identificados. Por exemplo, quando o recetor 5HT-2B central é afetado pela DOB, observa-se um aumento da excitação motora e, quando exposto ao mesmo tipo de recetor localizado fora do cérebro, há espasmos dos vasos sanguíneos e um aumento da pressão arterial. De acordo com os dados da investigação, este efeito é direto e não mediado, uma vez que a administração de beta-adrenomiméticos a ratos com os receptores 5-HT2B já bloqueados não conduziu a um aumento da pressão arterial. Além disso, verificou-se que os agonistas 5-HT2B podem causar fibrose cardíaca com o uso prolongado - o que, mais uma vez, se deve à participação direta dos receptores 5-HT2B no desencadeamento do processo de proliferação de fibroblastos. A ocorrência de um espasmo arterial maciço pode também estar associada ao efeito sobre este subtipo de receptores. Este facto pode ser uma das causas do desenvolvimento da intoxicação aguda, ou do resultado letal, associado à DOB. Para além do efeito proliferativo direto sobre os fibroblastos, a ativação destes receptores pode também contribuir para a regeneração das células hepáticas. A ativação deste tipo de receptores tem um efeito protetor em doentes com síndrome da serotonina. A menor afinidade do DOB para 5-НТ2C é a razão pela qual os efeitos associados ao agonismo para este tipo de recetor permanecem impossíveis de registar devido à má apresentação dos sintomas clínicos.
Métodos de uso e doses.
A coisa mais importante ao usar o DOB não é a dose da substância, mas a preparação para esse ato. É necessário que os seguintes princípios de preparação sejam observados.
- Certifique-se de que pode passar as horas seguintes num ambiente calmo e reconfortante. A viagem DOB dura algum tempo, para 1,75 mg - até 15-24 horas. Depois disso, os efeitos mantêm-se e diminuem durante mais algumas horas. Organize os seus assuntos com antecedência para ter a certeza de que não precisa de se apressar para ir a algum lado e que ninguém o vai incomodar. É preferível tomar DOB o mais tardar 12 horas antes de ir dormir, pois pode haver problemas em adormecer. Compre com antecedência alguns alimentos ligeiros para comer depois. Durante a viagem, a comida não será especialmente agradável, mas também não será repulsiva.
- Calcule a dose correcta para si. Se for a primeira vez que a utilizas, começa com uma dose mínima. Se tiveres uma experiência positiva com DOB numa determinada dose, podes repeti-la aumentando a dose em 10-15% (100-200 mcg) da dose inicial, mas não mais! Se quiser experimentar, mas estiver preocupado com o processo, pode tentar a dose de 100 mcg, sentirá uma mudança ligeira mas distinta no humor e na perceção, mas a sua consciência não será alterada.
Dose baixa - 500-750 mcg; dose média - 750-1100 mcg; dose alta - mais de 1100 mcg.
- Coloca o mata-borrão na língua e deixa-o atuar durante 10 minutos até se dissolver ou até sentires que atingiste o efeito desejado para a viagem.
- É necessário que a primeira viagem seja acompanhada por um setter (só deve haver interacções positivas entre esta pessoa e você, não deve haver qualquer conflito ou emoções negativas em relação a eles porque, caso contrário, pode induzir pensamentos negativos sobre o setter durante a viagem).
- Quando os efeitos se manifestam, haverá mudanças distintas na sua perceção do mundo, a sua visão pode mudar: halos de arco-íris à volta de luzes, rastos atrás de objectos em movimento, formas geométricas com os olhos fechados, padrões de movimento, torção e rastejamento na superfície dos objectos. Estes efeitos podem ser divertidos, mas não deixe que o distraiam do seu sentido de si próprio, da sua vida e do mundo que o rodeia.
Efeitos clínicos da utilização de DOB.
Efeitos desejáveis/positivos: estimulação (motora, pesquisa, fala, atividade comportamental) - é pronunciada, por vezes corresponde à dos psicoestimulantes sintéticos - derivados da catinona; sensações corporais espontâneas - corpo elevado, euforia e empatia; sensações tácteis reforçadas; aumento do desempenho físico e da resistência; sensação de maior "controlo do corpo", quando parece que se tem um controlo completo de todas as células do corpo no aspeto físico; ilusões visuais moderadas, ilusões auditivas, aumento do brilho da cor, melhoria da acuidade visual, aparecimento de "novas tonalidades de cor"; desejo de comunicar, realização de vários trabalhos de rotina; melhoria da análise - que é descrita como a capacidade expressa de analisar criativamente a informação, contemplação profunda e aparecimento de várias ideias; emoções positivas; sugestionabilidade positiva; elevada frequência dos processos de pensamento, elevada velocidade de processamento da informação; aparecimento de pensamento "concetual".
Efeitos negativos indesejáveis: perturbação da regulação da temperatura com aumento da temperatura corporal; espasmos musculares, tremores finos; aumento da frequência cardíaca; aumento da pressão arterial; perturbações do ritmo cardíaco; náuseas, raramente - vómitos; diminuição do apetite até à sua ausência total; dificuldade em urinar até à impossibilidade total de esvaziar a bexiga; vasoespasmo periférico; bruxismo; síndrome das "pernas inquietas"; midríase; desidratação; raramente - diarreia; cefaleia; dor, formigueiro, desconforto na zona do esterno; aumento da salivação e da transpiração; paranoia, ansiedade constante; perturbação da memória a curto prazo; hipofasia; sensação de "tempo a fluir", distorção dos quadros temporais; "ciclo de pensamento"; alucinações internas e externas até representações terríveis e histéricas, levando a um ataque de pânico com síncope; síndroma hppd.
A DOB é uma substância muito potente, cujos efeitos duram muito mais tempo do que os de outras substâncias psicadélicas. A sobredosagem de DOB é uma situação grave e extremamente perigosa. Exceder as doses recomendadas pode pôr a vida em risco! A DOB quase não causa dependência. O desejo de a consumir pode estar presente como um pensamento regular, sem mania ou sensação de dependência. A tolerância é moderada; desaparece quando a DOB não é consumida num período de 7 a 15 dias. Além disso, existe tolerância cruzada entre a DOB e todos os representantes da classe das feniletilaminas.
Sobredosagem deDOB e primeiros socorros.
Os sintomas mais comuns de uma sobredosagem de DOB (com cada aumento de 10% da dose média inicial, a probabilidade de ocorrência de um dos seguintes sintomas aumenta em 25%): ataque de pânico, paranoia, ilusões de perseguição, ansiedade, desorientação, tremores de pequena escala, falta de ar, arritmia respiratória, aumento da transpiração.Efeitos desejáveis/positivos: estimulação (motora, pesquisa, fala, atividade comportamental) - é pronunciada, por vezes corresponde à dos psicoestimulantes sintéticos - derivados da catinona; sensações corporais espontâneas - corpo elevado, euforia e empatia; sensações tácteis reforçadas; aumento do desempenho físico e da resistência; sensação de maior "controlo do corpo", quando parece que se tem um controlo completo de todas as células do corpo no aspeto físico; ilusões visuais moderadas, ilusões auditivas, aumento do brilho da cor, melhoria da acuidade visual, aparecimento de "novas tonalidades de cor"; desejo de comunicar, realização de vários trabalhos de rotina; melhoria da análise - que é descrita como a capacidade expressa de analisar criativamente a informação, contemplação profunda e aparecimento de várias ideias; emoções positivas; sugestionabilidade positiva; elevada frequência dos processos de pensamento, elevada velocidade de processamento da informação; aparecimento de pensamento "concetual".
Efeitos negativos indesejáveis: perturbação da regulação da temperatura com aumento da temperatura corporal; espasmos musculares, tremores finos; aumento da frequência cardíaca; aumento da pressão arterial; perturbações do ritmo cardíaco; náuseas, raramente - vómitos; diminuição do apetite até à sua ausência total; dificuldade em urinar até à impossibilidade total de esvaziar a bexiga; vasoespasmo periférico; bruxismo; síndrome das "pernas inquietas"; midríase; desidratação; raramente - diarreia; cefaleia; dor, formigueiro, desconforto na zona do esterno; aumento da salivação e da transpiração; paranoia, ansiedade constante; perturbação da memória a curto prazo; hipofasia; sensação de "tempo a fluir", distorção dos quadros temporais; "ciclo de pensamento"; alucinações internas e externas até representações terríveis e histéricas, levando a um ataque de pânico com síncope; síndroma hppd.
A DOB é uma substância muito potente, cujos efeitos duram muito mais tempo do que os de outras substâncias psicadélicas. A sobredosagem de DOB é uma situação grave e extremamente perigosa. Exceder as doses recomendadas pode pôr a vida em risco! A DOB quase não causa dependência. O desejo de a consumir pode estar presente como um pensamento regular, sem mania ou sensação de dependência. A tolerância é moderada; desaparece quando a DOB não é consumida num período de 7 a 15 dias. Além disso, existe tolerância cruzada entre a DOB e todos os representantes da classe das feniletilaminas.
Sobredosagem deDOB e primeiros socorros.
Em caso de sobredosagem, a ajuda não farmacológica inclui identificar a ansiedade, compreendendo que tudo o que está a ocorrer não é mais do que o efeito da substância, e que vai parar em breve, pode tentar exercícios de respiração com inspiração profunda e expiração lenta durante um curto período de tempo; é necessário libertar imediatamente a cabeça de todos os pensamentos na cabeça, e tentar pensar em bons momentos da sua vida que estejam associados aos tons agradáveis da paleta de cores (modelo associado à cor); se for um setter, é necessário ter uma conversa terapêutica com o tripper, explicar a situação, mudar de local, se os efeitos negativos estiverem associados ao ambiente.
Quanto ao tratamento farmacológico, numa primeira fase, é necessário considerar a utilização de um mínimo de medicamentos. Nos doentes com ansiedade e preocupação ligeiras, beber 50-100 ml de álcool forte com ervas (mas não mais) pode ajudar. Se a situação não melhorar em 30 minutos e a ansiedade persistir, é necessário, por norma, utilizar tranquilizantes benzodiazepínicos: alprazolam (0,5-1 mg). Em casos graves de sobredosagem, quando existe uma ansiedade intensa com sinais de delírios de perseguição, paranoia - é necessário utilizar neurolépticos, quando se utiliza DOB, o fármaco de eleição é a clorpromazina (50 ou 100 mg).
Os efeitos depressores centraisdo álcool podem ser utilizados para reduzir parte da ansiedade e da tensão produzidas pela DOB. No entanto, o álcool pode causar desidratação, náuseas e cansaço físico, o que pode influenciar negativamente a viagem. Aconselha-se aos utilizadores que se controlem e bebam uma parte da sua quantidade habitual se tomarem a decisão de beber na DOB. As benzodiazepinas são altamente eficazes na redução da intensidade dos efeitos da DOB através da supressão geral da atividade cerebral. A DOB aumenta os efeitos cognitivos, visuais e alucinatórios gerais da dissociação.
Os buracos, espaços e vaziosinduzidos pelo dissociativo e as alucinações internas tornam-se mais vívidos e intensos com a DOB. Estes efeitos correspondem a um risco acrescido de confusão, delírios e psicose.
Os fármacos antidepressivose antipsicóticos podem bloquear o efeito da DOB, actuando nos mesmos receptores e superando a sua capacidade de ligação. Os antidepressivos mirtazapina e trazodona actuam nos receptores 5-HT2A e 5-HT2C, onde bloqueiam a ligação da serotonina e de outras moléculas. Os antipsicóticos atípicos também actuam nestes receptores para diminuir as alucinações e a distorção cognitiva. O lítio é habitualmente prescrito no tratamento da perturbação bipolar; no entanto, existe um grande número de provas anedóticas que sugerem que tomá-lo com substâncias psicadélicas pode aumentar significativamente o risco de psicose e convulsões. Por conseguinte, esta combinação deve ser rigorosamente evitada. Os antidepressivos tricíclicos aumentam as reacções físicas, alucinatórias e psicológicas à DOB. Uma vez que os sintomas são semelhantes aos induzidos pelo lítio e pela DOB, não se pode excluir a possibilidade de convulsões.
Está bem documentado queo tramadol reduz o limiar de convulsões em indivíduos, e a DOB também tem o potencial de induzir convulsões em indivíduos susceptíveis. A cannabis pode ter uma sinergia inesperadamente forte e imprevisível com a DOB. Embora seja habitualmente utilizada para intensificar ou prolongar os efeitos da DOB, recomenda-se precaução, uma vez que a mistura destas substâncias pode aumentar significativamente o risco de efeitos psicológicos negativos, como ansiedade, paranoia, ataques de pânico e psicose. Relatos anedóticos descrevem frequentemente a ingestão de canábis como o evento desencadeador de uma trip má ou de uma psicose. É aconselhável começar com apenas uma fração (por exemplo, 1/4 - 1/3) da dose habitual de canábis e espaçar as doses para evitar uma ingestão excessiva acidental.
Para evitar distúrbios funcionais dispépticos do trato gastrointestinal, 6 horas antes da utilização não é recomendado o consumo de nada para além de água, e também não é recomendado o consumo de alimentos pesados e de grandes quantidades de comida 12 horas antes da utilização. A prevenção farmacológica de perturbações funcionais dispépticas inclui metoclopramida 5-10 mg 2 horas antes de tomar DOB.
Interacções de DOB com outras substâncias .
- Baixo risco: álcool, GHB, benzodiazepinas, SSRI, opiáceos, psilocibinas, LSD, DMT (apenas em doses mínimas, no caso de doses elevadas, a utilização conjunta pode ser extremamente perigosa).
- Risco médio: DXM, PCP, tramadol, cocaína, anfetaminas, cetamina.
- Alto risco: αMT, mescalina, inibidores da MAO, MDMA, MXE, canábis, 5-MeO-xxT, 2C-x, 2C-Tx, NBOMes.
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