Nedavna študija, objavljena v reviji Nature Communications, je razkrila nov in skupen mehanizem, ki je podlaga za kognitivne primanjkljaje, ki jih povzročajo različna zdravila. Raziskava, ki so jo vodili znanstveniki s kalifornijske univerze v San Diegu, se je osredotočila na učinke metamfetamina (METH) in fenciklidina (PCP) na možgane in ugotovila, da kljub različnim ciljem obe drogi povzročata podobne okvare, saj spreminjata identiteto določenih nevronov v prefrontalni skorji.
Ugotovljeno je bilo, da se prefrontalna skorja, ki je odgovorna za izvršilne funkcije, kot sta sprejemanje odločitev in spomin, po izpostavljenosti drogam bistveno spremeni. Tako METH kot PCP sta povzročila, da so glutamatergični nevroni (ki običajno sproščajo ekscitatorni nevrotransmiter glutamat) pridobili GABAergično identiteto in namesto tega sproščali inhibitorni nevrotransmiter GABA. Ta sprememba vrste nevrotransmiterja je prispevala k opaženim kognitivnim primanjkljajem, kot so motnje spomina in odločanja. Raziskovalna skupina je dokazala, da je to spremembo mogoče obrniti z manipulacijo nevronske aktivnosti, bodisi s kemogenetskimi metodami bodisi z uporabo klozapina, znanega antipsihotičnega zdravila.
Ena od ključnih ugotovitev te študije je, da ima dopaminergična signalizacija iz ventralnega tegmentalnega območja (VTA) ključno vlogo pri povzročanju teh sprememb. Obe zdravili sta povečali sproščanje dopamina v možganih, kar je povzročilo hiperaktivnost v prefrontalni skorji, ki je bila potrebna za sprožitev preklopa v identiteti nevrotransmiterjev. Z zatiranjem te hiperaktivnosti, bodisi genetsko bodisi farmakološko, so raziskovalci lahko obrnili kognitivne primanjkljaje.
To odkritje odpira vznemirljive nove možnosti za zdravljenje kognitivnih motenj, ne le v okviru zlorabe drog, temveč tudi pri širših nevroloških in psihiatričnih stanjih, kot sta shizofrenija in motnje razpoloženja, kjer so podobni primanjkljaji pogosti. Razumevanje skupnih mehanizmov pri različnih drogah lahko tlakuje pot učinkovitejšemu zdravljenju, usmerjenemu v te temeljne procese.
Celotna študija z naslovom "Drug-induced change in transmitter identity is a shared mechanism generating cognitive deficits" je na voljo na spletni strani Nature Communications (clearnet).
