- Joined
- Jun 24, 2021
- Messages
- 1,643
- Solutions
- 2
- Reaction score
- 1,751
- Points
- 113
- Deals
- 666
Ketamin och lugnande medel av typen bensodiazepiner
Ketamin är ett dissociativt anestesimedel med unika egenskaper som skiljer det från andra läkemedel. Det används medicinskt för anestesi, men det är också känt för sin användning vid behandling av depression, PTSD och kronisk smärta, liksom för sina rekreationseffekter.
Ketamin fungerar främst genom att blockera N-metyl-D-aspartat (NMDA) -receptorer i hjärnan. NMDA-receptorer är en typ av glutamatreceptor, som är avgörande för excitatorisk neurotransmission (processen där nervceller aktiverar varandra). Genom att blockera NMDA-receptorer minskar ketamin den vanliga glutamataktiviteten, vilket förändrar balansen mellan exciterande och hämmande signaler i hjärnan. Denna störning kan resultera i de dissociativa och anestetiska effekterna av ketamin, liksom dess potential att "återställa" onormala mönster av hjärnaktivitet som finns i tillstånd som depression.
Trots det ökar ketamin paradoxalt nog den totala glutamatfrisättningen genom att verka på hämmande interneuroner. Denna ökning av glutamat kan förbättra synaptisk plasticitet, vilket tros ligga till grund för dess snabba antidepressiva effekter. Förbättrad plasticitet gör att hjärnan lättare kan bilda nya nervförbindelser, vilket kan vara avgörande för att "koppla om" hjärnan i ett terapeutiskt sammanhang.
Ketamins ökning av glutamat leder också till aktivering av en annan typ av receptorer, AMPA-receptorer. Denna aktivering är avgörande för de antidepressiva effekterna av ketamin, eftersom den är förknippad med frisättningen av BDNF (brain-derived neurotrophic factor), ett protein som stöder neurontillväxt och överlevnad.
Bensodiazepiner är en klass av psykoaktiva läkemedel som är kända för sina lugnande, ångestdämpande, muskelavslappnande och kramplösande egenskaper. De förskrivs vanligen för att behandla ångestsyndrom, sömnlöshet, kramper, muskelspasmer och alkoholabstinens.
Bensodiazepiner utövar sina effekter främst genom att öka aktiviteten hos gamma-aminosmörsyra (GABA), hjärnans viktigaste hämmande signalsubstans. GABA-A-receptorer är ligandstyrda kloridkanaler som finns i nervceller. När GABA binder till dessa receptorer öppnas kanalen så att kloridjoner kan komma in i neuronet, vilket gör det mer negativt laddat och mindre benäget att utlösa en aktionspotential (neuronaktivering).
Bensodiazepiner binder till en specifik plats på GABA-A-receptorn, som skiljer sig från den plats där GABA själv binder. Denna bindning ökar GABA-A-receptorns affinitet för GABA, vilket innebär att GABA binds mer effektivt. Denna förbättrade bindning leder till ett större inflöde av kloridjoner, vilket resulterar i ökade hämmande effekter i det centrala nervsystemet (CNS).
Vanliga exempel på bensodiazepiner:
- Diazepam (Valium): Förskrivs vanligen mot ångestsyndrom, muskelspasmer, kramper och alkoholabstinenssymtom. Det har en relativt lång halveringstid, vilket innebär att det förblir aktivt i kroppen under en längre period.
- Alprazolam (Xanax): Används främst för behandling av ångest- och panikstörningar. Det har en relativt kort verkningsstart och är effektivt för akut lindring av ångestsymtom.
- Lorazepam (Ativan): Förskrivs ofta mot ångest, sömnlöshet och för att kontrollera akuta anfall (inklusive status epilepticus). Det används också preoperativt för sedering.
- Klonazepam (Klonopin): Används för att behandla paniksyndrom och vissa typer av krampanfall. Det har en längre halveringstid jämfört med alprazolam, vilket gör det effektivt för långvarig hantering.
- Midazolam (Versed): Används främst för sedering före kirurgiska ingrepp samt för att framkalla anestesi och behandla akuta kramper. Midazolam har en mycket kort halveringstid och snabbt insättande effekt.
- Temazepam (Restoril): Förskrivs vanligen som en kortvarig behandling av sömnlöshet, särskilt för att hjälpa till med insomningen.
- Oxazepam (Serax): Förskrivs vanligen mot ångest och akut alkoholabstinens. Det är en kort- till mellanverkande bensodiazepin.
Att kombinera ketamin med bensodiazepiner har komplexa effekter på hjärnan, och denna kombination används i olika kliniska scenarier, även om den kräver noggrann hantering på grund av potentiella interaktioner.
- Ökad sedering och andningsdepression: Både ketamin och bensodiazepiner är CNS-depressiva medel. När de används tillsammans finns det en ökad risk för överdriven sedering, vilket leder till djup sömnighet, yrsel och potentiellt farlig andningsdepression. Denna kombination är särskilt riskabel i icke-kontrollerade miljöer eller hos personer med redan existerande andningsproblem.
- Försvagning av antidepressiva effekter: Flera studier tyder på att bensodiazepiner kan minska effekten av ketamins antidepressiva effekter. Detta tros bero på att bensodiazepiner ökar den GABAergiska aktiviteten, vilket kan motverka vissa av ketamins mekanismer som involverar glutamat- och NMDA-receptormodulering. Följaktligen kan patienter som tar bensodiazepiner uppleva mindre uttalade eller mer kortvariga antidepressiva fördelar av ketaminbehandlingar.
- Hantering av ångest och krampanfall: På den positiva sidan kan bensodiazepiner hjälpa till att hantera den ångest eller agitation som vissa patienter upplever med ketamin, särskilt under eller efter resan. Eftersom ketamin kan sänka kramptröskeln kan bensodiazepinernas antikonvulsiva egenskaper dessutom erbjuda skyddande fördelar mot potentiella kramper, särskilt hos högriskanvändare.
Med tanke på ovanstående rekommenderar vi att denna kombination behandlas med stor försiktighet.
Last edited by a moderator: