DOB(4-Bromo-2,5-dimethoxyamphetamine; brolamfetamine; bromo-DMA; 1-(4-Bromo-2,5-dimethoxyphenyl)-2-aminopropane) - är en syntetisk substans av fenyletylaminklass, som orsakar övervägande psykedeliska effekter. Det är en del av en DOx -serie, som också innehåller DOET, DOF, DOC, DOB, DOI, DON. Det skiljer sig från andra psykedeliska ämnen på grund av dess mer uttalade effekt, varaktighet av effekter, farliga och frekventa överdoser. Det rekommenderas inte för användning av personer som inte är bekanta med sådana psykedelika som lysergsyra och psilocybin. DOB-molekylen är i grunden en substituerad fenyletylamin, kännetecknad av närvaro av metoxifunktionella grupper av H3, bundna till kolatomerna i R2 och R5, såväl som brom, bundet till kolatomen i R4 i fenylringen. Ämnet i sig är inte tillräckligt stabilt, eftersom vid en temperatur på 40 grader Celsius eller mer förloras upp till 40% av ämnet. Den har en hög känslighet för syre, såväl som klor och ultraviolett strålning; den sönderdelas vid rumstemperatur, vilket orsakar en minskning av svårighetsgraden och varaktigheten av effekterna. När den löses i vatten är DOB en transparent vätska med måttlig flytbarhet, låg viskositet och densitet, mer än genomsnittlig draghållfasthet och mer än genomsnittlig ytspänning, smältpunkten är cirka 63-65 C, oftast är blottarna impregnerade med koncentratet av ämnet.
Den vanligaste formen av DOB är Blotter - vilket är ett litet fyrkantigt ark med perforerat "blotting" -papper, nedsänkt i lösningen av DOB. Dessa blotters placeras på tungan eller under tungan med en tillfällig exponering, tuggas eller sväljs. Ibland används lösningen av DOB, som kan tas med en pipett och droppas på slemhinnan i munnen eller näsan. Tabletter eller mikropunkter är vanligtvis avsedda för oral användning, som kan sväljas eller tuggas. Om DOB är i form av pulver, är det bäst att späda ut det i en flytande lösning och sätta på en blotter för att kontrollera dosen. En annan form av detta ämne är "geltabletter", som tas oralt och är element av gelatin som innehåller DOB.
Farmakokinetik och farmakodynamik.
För närvarande finns det ett mycket litet antal studier om de farmakologiska egenskaperna hos DOB. Det finns teorier om att dess primära metabolism vid intag sker i lungorna, där det ackumuleras, så att det kommer in i hjärnan därifrån, vilket orsakar en gradvis och långsam uppkomst av effekter med hög varaktighet (18-30 timmar). Det finns också en hypotes att det inte är DOB, utan någon aktiv metabolit som kan vara ansvarig för de viktigaste psykedeliska effekterna. Huvudmetaboliten för detta ämne är 2-metoxi-5-hydroxi-4-bromamfetamin. Biotransformationen till denna metabolit är ganska snabb och tar cirka två timmar (i levern genom demetyleringssteget) tillsammans med distributionen i vävnaderna. Därefter börjar elimineringsprocessen, som tar 32 timmar, och den högsta koncentrationen av distribution i vävnaderna (hjärna, lever, lungor) tar cirka 1 timme, medan den högsta nivån initialt registreras i lungorna, sedan i hjärnan och sedan i levern. Den maximala koncentrationen i blodplasman uppnås efter 1,2 timmar. Efter 32 timmar kan ytterligare 15% koncentration av metaboliter detekteras i blodet. Den medeldödliga dosen av substansen har inte fastställts i studier, men det finns teoretiska skäl att anta att den ligger på ca 0,6 mg/kg. I experimentella studier har det visat sig att den högersidiga enantiomeren av DOB har mer uttalade psykedeliska egenskaper vid en låg dos än dess spegelmolekyl.
När det gäller farmakodynamik påverkar brolamfetamin 5-hydroxytryptaminreceptorer, främst av typ 2, (som bestämmer dess huvudsakliga psykedeliska egenskaper) och TAAR1. Efter användning av DOB upptäcks den största aktiviteten i följande områden i hjärnan: neocortex (främst den postcentrala gyrus som ansvarar för "kroppsliga förnimmelser"), luktknölen och de apikala dendriterna hos pyramidcellerna i hjärnbarkens femte lager. När 5-HT2a-receptorn aktiveras "frigör" beta- och gammaunderenheterna Gq-underenheten som aktiverar fosfolipas C (PLC), som i sin tur klyver fosfatidylinositolbisfosfat (PIP2) till diacylglycerol (DAG) och inositoltrifosfat (IP3). DAG aktiverar proteinkinas C (PC) och PS3 utlöser en kalmodulinberoende mekanism för frisättning av kalcium från det endoplasmatiska retiklet. Det finns också biokemiska sidovägar som är förknippade med bildandet av arakidonsyra från DAG. Denna väg är engagerad som ett resultat av närvaron av en metylgrupp i alfapositionen på sidokedjan av brolamfetamin. Intressant nog upptäcktes serotonins deltagande i inflammationsprocesserna (inte bara neurogen) relativt nyligen. Den välkända hallucinogenen DOI i doser som inte påverkar den mentala statusen visade förmågan att undertrycka TNF-inducerad inflammation. Lysergsyra upptäcktes ha samma egenskap, så det kan antas att DOB också deltar i inflammationsprocesserna. När 5-HT2A-receptorer aktiveras i hypotalamus ökar nivån av oxytocin, prolaktin, ACTH, kortikosteron och renin i blodet.
DOB har låg affinitet för 5-HT2B- och 5-HT2C-receptorer. Kliniska effekter som orsakas av agonism mot dessa receptorer manifesteras dock vanligtvis och kan identifieras. När den centrala 5HT-2B-receptorn påverkas av DOB observeras t.ex. ökad motorisk upphetsning, och när den utsätts för samma receptortyp utanför hjärnan uppstår blodkärlskramp och blodtrycksstegring. Enligt forskningsdata är denna effekt direkt, inte medierad, eftersom administrering av beta-adrenomimetika till råttor med 5-HT2B-receptorer som redan blockerats inte ledde till en ökning av blodtrycket. Dessutom konstaterades att 5-HT2B-agonister kan orsaka hjärtfibros vid långvarig användning - detta beror återigen på 5-HT2B-receptorernas direkta deltagande i utlösningen av processen för fibroblastproliferation. Förekomsten av en massiv arteriell spasm kan också vara förknippad med effekten på denna subtyp av receptorer. Detta faktum kan vara en av orsakerna till utveckling av akut förgiftning eller dödlig utgång i samband med DOB. Förutom den direkta proliferativa effekten på fibroblaster kan aktiveringen av dessa receptorer också bidra till regenerering av leverceller. Aktiveringen av denna typ av receptorer har en skyddande effekt hos patienter med serotoninsyndrom. Den minsta affiniteten hos DOB till 5-НТ2C är anledningen till att effekterna i samband med agonismen till denna receptortyp förblir omöjliga att registrera på grund av den dåliga presentationen av kliniska symtom.
Metoder för användning och doser.
Det viktigaste när du använder DOB är inte dosen av ämnet, men förberedelse för denna handling. Det är nödvändigt att följande principer för förberedelse observeras.
Den vanligaste formen av DOB är Blotter - vilket är ett litet fyrkantigt ark med perforerat "blotting" -papper, nedsänkt i lösningen av DOB. Dessa blotters placeras på tungan eller under tungan med en tillfällig exponering, tuggas eller sväljs. Ibland används lösningen av DOB, som kan tas med en pipett och droppas på slemhinnan i munnen eller näsan. Tabletter eller mikropunkter är vanligtvis avsedda för oral användning, som kan sväljas eller tuggas. Om DOB är i form av pulver, är det bäst att späda ut det i en flytande lösning och sätta på en blotter för att kontrollera dosen. En annan form av detta ämne är "geltabletter", som tas oralt och är element av gelatin som innehåller DOB.
Farmakokinetik och farmakodynamik.
För närvarande finns det ett mycket litet antal studier om de farmakologiska egenskaperna hos DOB. Det finns teorier om att dess primära metabolism vid intag sker i lungorna, där det ackumuleras, så att det kommer in i hjärnan därifrån, vilket orsakar en gradvis och långsam uppkomst av effekter med hög varaktighet (18-30 timmar). Det finns också en hypotes att det inte är DOB, utan någon aktiv metabolit som kan vara ansvarig för de viktigaste psykedeliska effekterna. Huvudmetaboliten för detta ämne är 2-metoxi-5-hydroxi-4-bromamfetamin. Biotransformationen till denna metabolit är ganska snabb och tar cirka två timmar (i levern genom demetyleringssteget) tillsammans med distributionen i vävnaderna. Därefter börjar elimineringsprocessen, som tar 32 timmar, och den högsta koncentrationen av distribution i vävnaderna (hjärna, lever, lungor) tar cirka 1 timme, medan den högsta nivån initialt registreras i lungorna, sedan i hjärnan och sedan i levern. Den maximala koncentrationen i blodplasman uppnås efter 1,2 timmar. Efter 32 timmar kan ytterligare 15% koncentration av metaboliter detekteras i blodet. Den medeldödliga dosen av substansen har inte fastställts i studier, men det finns teoretiska skäl att anta att den ligger på ca 0,6 mg/kg. I experimentella studier har det visat sig att den högersidiga enantiomeren av DOB har mer uttalade psykedeliska egenskaper vid en låg dos än dess spegelmolekyl.
När det gäller farmakodynamik påverkar brolamfetamin 5-hydroxytryptaminreceptorer, främst av typ 2, (som bestämmer dess huvudsakliga psykedeliska egenskaper) och TAAR1. Efter användning av DOB upptäcks den största aktiviteten i följande områden i hjärnan: neocortex (främst den postcentrala gyrus som ansvarar för "kroppsliga förnimmelser"), luktknölen och de apikala dendriterna hos pyramidcellerna i hjärnbarkens femte lager. När 5-HT2a-receptorn aktiveras "frigör" beta- och gammaunderenheterna Gq-underenheten som aktiverar fosfolipas C (PLC), som i sin tur klyver fosfatidylinositolbisfosfat (PIP2) till diacylglycerol (DAG) och inositoltrifosfat (IP3). DAG aktiverar proteinkinas C (PC) och PS3 utlöser en kalmodulinberoende mekanism för frisättning av kalcium från det endoplasmatiska retiklet. Det finns också biokemiska sidovägar som är förknippade med bildandet av arakidonsyra från DAG. Denna väg är engagerad som ett resultat av närvaron av en metylgrupp i alfapositionen på sidokedjan av brolamfetamin. Intressant nog upptäcktes serotonins deltagande i inflammationsprocesserna (inte bara neurogen) relativt nyligen. Den välkända hallucinogenen DOI i doser som inte påverkar den mentala statusen visade förmågan att undertrycka TNF-inducerad inflammation. Lysergsyra upptäcktes ha samma egenskap, så det kan antas att DOB också deltar i inflammationsprocesserna. När 5-HT2A-receptorer aktiveras i hypotalamus ökar nivån av oxytocin, prolaktin, ACTH, kortikosteron och renin i blodet.
DOB har låg affinitet för 5-HT2B- och 5-HT2C-receptorer. Kliniska effekter som orsakas av agonism mot dessa receptorer manifesteras dock vanligtvis och kan identifieras. När den centrala 5HT-2B-receptorn påverkas av DOB observeras t.ex. ökad motorisk upphetsning, och när den utsätts för samma receptortyp utanför hjärnan uppstår blodkärlskramp och blodtrycksstegring. Enligt forskningsdata är denna effekt direkt, inte medierad, eftersom administrering av beta-adrenomimetika till råttor med 5-HT2B-receptorer som redan blockerats inte ledde till en ökning av blodtrycket. Dessutom konstaterades att 5-HT2B-agonister kan orsaka hjärtfibros vid långvarig användning - detta beror återigen på 5-HT2B-receptorernas direkta deltagande i utlösningen av processen för fibroblastproliferation. Förekomsten av en massiv arteriell spasm kan också vara förknippad med effekten på denna subtyp av receptorer. Detta faktum kan vara en av orsakerna till utveckling av akut förgiftning eller dödlig utgång i samband med DOB. Förutom den direkta proliferativa effekten på fibroblaster kan aktiveringen av dessa receptorer också bidra till regenerering av leverceller. Aktiveringen av denna typ av receptorer har en skyddande effekt hos patienter med serotoninsyndrom. Den minsta affiniteten hos DOB till 5-НТ2C är anledningen till att effekterna i samband med agonismen till denna receptortyp förblir omöjliga att registrera på grund av den dåliga presentationen av kliniska symtom.
Metoder för användning och doser.
Det viktigaste när du använder DOB är inte dosen av ämnet, men förberedelse för denna handling. Det är nödvändigt att följande principer för förberedelse observeras.
- Se till att du kan tillbringa följande timmar i en lugn och tröstande miljö. DOB-tripp varar ett tag, för 1,75 mg - upp till 15-24 timmar. Därefter kvarstår effekterna och minskar i ytterligare ett par timmar. Sortera dina angelägenheter i förväg för att vara säker på att du inte behöver rusa någonstans och att ingen kommer att störa dig. Det är bättre att använda DOB senast 12 timmar innan du går och lägger dig eftersom det kan finnas problem med att somna. Köp lite lätt mat i förväg för att äta efteråt. Under resan kommer maten inte att vara särskilt njutbar, men den kommer inte heller att vara frånstötande.
- Beräkna rätt dos för dig själv. Om det är första gången du använder, börja med en minsta dos, om du har positiv erfarenhet av att använda DOB vid en viss dos - kan du upprepa det med att öka dosen med 10-15% (100-200 mcg) av den ursprungliga, men inte mer! Om du vill försöka, men du är orolig för processen, kan du prova dosen 100 mcg, du kommer att känna dig lätt men distinkt förändring i humör och uppfattning, men ditt medvetande kommer inte att förändras.
Låg dos - 500-750 mcg; medeldos - 750-1100 mcg; hög dos - mer än 1100 mcg.
- Placera blotter på tungan och låt stå i 10 minuter tills den löser sig eller tills du känner att du har uppnått önskad effekt för resan.
- Det är nödvändigt för den första resan att åtföljas av en setter (det bör bara finnas positiva interaktioner mellan denna person och dig, det bör inte finnas någon konflikt eller negativa känslor om dem eftersom det annars kan framkalla negativa tankar om setteren under resan).
- När effekterna visar sig kommer det att ske tydliga förändringar i din världsuppfattning, din syn kan förändras: regnbågshalos runt lampor, spår bakom rörliga föremål, geometriska former med slutna ögon, rörliga, vridande, krypande mönster på ytan av föremål. Dessa effekter kan vara underhållande, men låt dem inte distrahera dig från din självkänsla, ditt liv och världen omkring dig.
Kliniska effekter av DOB-användning.
Önskvärda/positiva effekter: stimulering (motor, forskning, tal, beteendeaktivitet) - är uttalad, motsvarar ibland den för syntetiska psykostimulerande medel-katinonderivat; spontana kroppsliga känslor - kropp hög, eufori och empati; förbättrade taktila känslor; ökad fysisk prestanda och uthållighet; en känsla av ökad "kroppskontroll", när det verkar som om man har en fullständig kontroll över varje cell i kroppen i den fysiska aspekten; måttliga synillusioner, hörselillusioner, ökad ljusstyrka i färg, förbättrad synskärpa, uppkomsten av "nya färgnyanser"; önskan att kommunicera, utföra olika rutinarbeten; analysförbättring - som beskrivs som uttryckt förmåga att kreativt analysera information, djup kontemplation och uppkomsten av olika idéer; positiva känslor; positiv suggestibilitet; hög frekvens av tankeprocesser, hög hastighet av informationsbehandling; uppkomsten av "konceptuellt" tänkande.
Oönskade negativa effekter: störning av temperaturreglering med en ökning av kroppstemperaturen; muskelspasmer, fin tremor; ökad hjärtfrekvens; ökat blodtryck; hjärtrytmstörningar; illamående, sällan - kräkningar; minskad aptit upp till dess fullständiga frånvaro; svårigheter med urinering upp till fullständig omöjlighet att tömma blåsan; perifer vasospasm; bruxism; "rastlösa ben" syndrom; mydriasis; uttorkning; sällan-diarré; huvudvärk; smärta, stickningar, obehag i bröstbenet; ökad salivavsöndring och ökad svettning; paranoia, konstant ångest; försämring av korttidsminnet; hypofasi; en känsla av "flytande tid", förvrängning av tidsramar; " tankeslinga; inre och yttre hallucinationer upp till fruktansvärda, hysteriska föreställningar, vilket leder till en panikattack med synkope; hppd-syndrom.
DOB - är en mycket kraftfull substans, vars effekter varar betydligt längre jämfört med andra psykedelika. Överdosering av DOB är ett allvarligt och extremt farligt tillstånd. Överskridande av rekommenderade doser kan vara livshotande! DOB orsakar knappast beroende. Önskan att använda det kan vara närvarande som en vanlig tanke utan mani eller känsla av missbruk. Toleransen är måttlig; den försvinner när DOB inte används på 7-15 dagar. Det finns också korstolerans mellan DOB och alla representanter för fenyletylaminklassen.
DOB överdosering och första hjälpen.
De vanligaste symptomen på en överdos av DOB (med varje ökning av den genomsnittliga startdosen med 10% ökar sannolikheten för förekomst av ett av följande symtom med 25%): panikattack, paranoia, vanföreställningar om förföljelse, ångest, desorientering, småskalig tremor, andfåddhet, andningsarytmi, ökad svettning.Önskvärda/positiva effekter: stimulering (motor, forskning, tal, beteendeaktivitet) - är uttalad, motsvarar ibland den för syntetiska psykostimulerande medel-katinonderivat; spontana kroppsliga känslor - kropp hög, eufori och empati; förbättrade taktila känslor; ökad fysisk prestanda och uthållighet; en känsla av ökad "kroppskontroll", när det verkar som om man har en fullständig kontroll över varje cell i kroppen i den fysiska aspekten; måttliga synillusioner, hörselillusioner, ökad ljusstyrka i färg, förbättrad synskärpa, uppkomsten av "nya färgnyanser"; önskan att kommunicera, utföra olika rutinarbeten; analysförbättring - som beskrivs som uttryckt förmåga att kreativt analysera information, djup kontemplation och uppkomsten av olika idéer; positiva känslor; positiv suggestibilitet; hög frekvens av tankeprocesser, hög hastighet av informationsbehandling; uppkomsten av "konceptuellt" tänkande.
Oönskade negativa effekter: störning av temperaturreglering med en ökning av kroppstemperaturen; muskelspasmer, fin tremor; ökad hjärtfrekvens; ökat blodtryck; hjärtrytmstörningar; illamående, sällan - kräkningar; minskad aptit upp till dess fullständiga frånvaro; svårigheter med urinering upp till fullständig omöjlighet att tömma blåsan; perifer vasospasm; bruxism; "rastlösa ben" syndrom; mydriasis; uttorkning; sällan-diarré; huvudvärk; smärta, stickningar, obehag i bröstbenet; ökad salivavsöndring och ökad svettning; paranoia, konstant ångest; försämring av korttidsminnet; hypofasi; en känsla av "flytande tid", förvrängning av tidsramar; " tankeslinga; inre och yttre hallucinationer upp till fruktansvärda, hysteriska föreställningar, vilket leder till en panikattack med synkope; hppd-syndrom.
DOB - är en mycket kraftfull substans, vars effekter varar betydligt längre jämfört med andra psykedelika. Överdosering av DOB är ett allvarligt och extremt farligt tillstånd. Överskridande av rekommenderade doser kan vara livshotande! DOB orsakar knappast beroende. Önskan att använda det kan vara närvarande som en vanlig tanke utan mani eller känsla av missbruk. Toleransen är måttlig; den försvinner när DOB inte används på 7-15 dagar. Det finns också korstolerans mellan DOB och alla representanter för fenyletylaminklassen.
DOB överdosering och första hjälpen.
I händelse av överdosering omfattar icke-farmakologisk hjälp: identifiera ångest, förstå att allt som händer inte är mer än substanseffekten, och det kommer att sluta snart, du kan prova andningsövningar med djup inandning och långsam utandning under en kort tid; det är nödvändigt att omedelbart befria huvudet från alla tankar i huvudet och försöka tänka på goda stunder i ditt liv som är förknippade med de trevliga tonerna i färgpaletten (färgassocierad modell); om du är en setter är det nödvändigt att ha en terapeutisk konversation med tripparen, förklara situationen, ändra plats, om de negativa effekterna är förknippade med miljön.
När det gäller farmakologisk behandling är det initialt nödvändigt att överväga att använda ett minimum av mediciner. Hos patienter med lätt ångest och oro kan det hjälpa att dricka 50-100 ml. stark alkohol med örter (men inte mer). Om situationen inte förbättras inom 30 minuter och ångest kvarstår, är det som regel nödvändigt att använda lugnande medel med bensodiazepiner: alprazolam (0,5-1 mg). I svåra fall av överdosering, när det finns intensiv ångest med tecken på vanföreställningar om förföljelse, paranoia - är det nödvändigt att använda neuroleptika, när man använder DOB är det läkemedel som väljs klorpromazin (50 eller 100 mg).
Alkoholens centralt depressiva effekter kan användas för att minska en del av den ångest och spänning som DOB ger upphov till. Alkohol kan dock orsaka uttorkning, illamående och fysisk trötthet, vilket kan påverka resan negativt. Användare rekommenderas att ta det lugnt och dricka en del av sin vanliga mängd om de fattar beslut om att dricka på DOB. Bensodiazepiner är mycket effektiva när det gäller att minska intensiteten i DOB:s effekter genom en allmän dämpning av hjärnaktiviteten. DOB förstärker de kognitiva, visuella och allmänna hallucinatoriska effekterna av dissociativ.
Hål, utrymmen och tomrum samt inrehallucinationer somorsakas av dissociativa medel blir mer levande och intensiva med DOB. Dessa effekter korresponderar med en ökad risk för förvirring, vanföreställningar och psykos.
Antidepressiva och antipsykotiska läkemedel kan blockera effekten av DOB genom att verka på samma receptorer och konkurrera ut deras förmåga att binda. Antidepressiva medel mirtazapin och trazodon verkar på 5-HT2A- och 5-HT2C-receptorerna, där de hindrar serotonin och andra molekyler från att binda. Atypiska antipsykotika verkar också på dessa receptorer för att minska hallucinationer och kognitiv distorsion. Litium ordineras vanligtvis vid behandling av bipolär sjukdom; det finns dock en stor mängd anekdotiska bevis som tyder på att det att ta det med psykedelika kan öka risken för psykos och kramper avsevärt. Som ett resultat bör denna kombination undvikas strikt. Tricykliska antidepressiva medel ökar de fysiska, hallucinatoriska och psykologiska reaktionerna på DOB. Eftersom symtomen liknar dem som framkallas av litium och DOB kan kramper inte uteslutas.
Tramadol är väldokumenterat för att sänka kramptröskeln hos individer, och DOB har också potential att framkalla kramper hos känsliga individer. Cannabis kan ha en oväntat stark och oförutsägbar synergi med DOB. Cannabis används ofta för att förstärka eller förlänga DOB:s effekter, men försiktighet rekommenderas starkt eftersom blandning av dessa substanser kan öka risken för negativa psykologiska effekter som ångest, paranoia, panikattacker och psykoser. Anekdotiska rapporter beskriver ofta intag av cannabis som den utlösande händelsen för en dålig resa eller psykos. Det rekommenderas att börja med endast en bråkdel (t.ex. 1/4 - 1/3) av den typiska cannabisdosen och sprida ut intagen för att undvika oavsiktligt överintag.
För att förebygga dyspeptiska funktionsstörningar i mag-tarmkanalen rekommenderas inte intag av något annat än vatten 6 timmar före användning, och inte heller intag av tung mat och stora mängder mat 12 timmar före användning. Farmakologiskt förebyggande av dyspeptiska funktionella störningar inkluderar metoklopramid 5-10 mg 2 timmar innan du tar DOB.
DOB interaktioner med andra ämnen .
- Låg risk: alkohol, GHB, bensodiazepiner, SSRI, opiater, psilocibiner, LSD, DMT (endast vid minimala doser, vid ökade doser kan gemensam användning vara extremt farlig).
- Medelhög risk: DXM, PCP, tramadol, kokain, amfetamin, ketamin.
- Hög risk: αMT, meskalin, MAO-hämmare, MDMA, MXE, cannabis, 5-MeO-xxT, 2C-x, 2C-Tx, NBOMes.
Last edited by a moderator:
